| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩写词表 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 第一篇 文献综述 | 第14-27页 |
| 第一章 NAFLD的流行病学以及研究进展 | 第14-20页 |
| 1.1 NAFLD概述 | 第14页 |
| 1.2 NAFLD的流行病学 | 第14-15页 |
| 1.3 NAFLD的发病机制 | 第15-20页 |
| 1.3.1 氧化应激与NAFLD | 第16-17页 |
| 1.3.2 肥胖与NAFLD | 第17页 |
| 1.3.3 细胞因子与NAFLD | 第17-20页 |
| 第二章 信号通路与NAFLD的研究进展 | 第20-25页 |
| 2.1 AMPK信号通路与NAFLD | 第20-22页 |
| 2.2 NF-κB信号通路与NAFLD | 第22-23页 |
| 2.3 PPARS信号通路与NAFLD | 第23-25页 |
| 第三章 MG的研究进展 | 第25-27页 |
| 3.1 MG的生物学作用 | 第25页 |
| 3.2 MG关于NAFLD的研究进展 | 第25-26页 |
| 3.3 结语 | 第26-27页 |
| 第二篇 研究内容 | 第27-52页 |
| 第一章 MG对OA诱导HepG2细胞模型的信号机制 | 第27-43页 |
| 1.1 实验材料 | 第27-28页 |
| 1.1.1 细胞 | 第27页 |
| 1.1.2 实验试剂 | 第27-28页 |
| 1.1.3 主要仪器 | 第28页 |
| 1.2 实验方法 | 第28-32页 |
| 1.2.1 细胞培养 | 第28页 |
| 1.2.2 MTT实验 | 第28-29页 |
| 1.2.3 细胞油红O染色 | 第29页 |
| 1.2.4 细胞TG和TNF-α的测定 | 第29页 |
| 1.2.5 细胞ROS的检测 | 第29-30页 |
| 1.2.6 Western Blot检测 | 第30-31页 |
| 1.2.7 免疫荧光分析 | 第31-32页 |
| 1.2.8 统计学分析 | 第32页 |
| 1.3 实验结果 | 第32-41页 |
| 1.3.1 OA对HepG2细胞中TG含量和细胞毒性影响 | 第32-33页 |
| 1.3.2 MG对HepG2细胞的AMPK信号通路的影响 | 第33-35页 |
| 1.3.3 MG对OA引起的HepG2细胞脂质积聚的影响 | 第35-36页 |
| 1.3.4 MG改善OA引起的HepG2细胞的脂质积聚通过调控相关代谢通路 | 第36-38页 |
| 1.3.5 MG对P-AKT、P-AMPKα、PPARα、SREBP-1c的蛋白表达的影响在OA引起的HepG2细胞的脂质积聚 | 第38-39页 |
| 1.3.6 MG对OA引起HepG2细胞的相关炎症信号机制的影响 | 第39-40页 |
| 1.3.7 MG对OA引起HepG2细胞的MAPKs信号通路的影响 | 第40-41页 |
| 1.4 讨论 | 第41-42页 |
| 1.5 小结 | 第42-43页 |
| 第二章 MG对Tyloxapol诱导的小鼠高脂血症的影响 | 第43-52页 |
| 2.1 实验材料 | 第43-44页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第43页 |
| 2.1.2 药品和试剂 | 第43-44页 |
| 2.1.3 实验分组 | 第44页 |
| 2.2 实验方法 | 第44-45页 |
| 2.2.1 血清中TC和TG含量的测定 | 第44页 |
| 2.2.2 小鼠肝脏油红O染色 | 第44-45页 |
| 2.2.3 小鼠肝脏HE染色 | 第45页 |
| 2.2.4 肝组织Western Blot检测 | 第45页 |
| 2.3 实验结果 | 第45-49页 |
| 2.3.1 Tyloxapol诱导的小鼠高脂血症的模型时间点的筛选 | 第45-46页 |
| 2.3.2 MG对Tyloxapol诱导的小鼠血清中TG和TC含量的影响 | 第46-47页 |
| 2.3.3 MG对Tyloxapol引起的高脂血症中小鼠肝组织的影响 | 第47-48页 |
| 2.3.4 MG对肝脏中AMPK、ACC、AKT、PPARα、SREBP-1c、NF-κB、TLR4蛋白表达的影响 | 第48-49页 |
| 2.4 讨论 | 第49-51页 |
| 2.5 小结 | 第51-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-65页 |
| 导师简介 | 第65-66页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第66-67页 |
| 致谢 | 第67页 |
