| 中文摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4页 |
| 第一章 前言 | 第8-21页 |
| 1.1 速激肽系统研究进展 | 第8-16页 |
| 1.1.1 速激肽家族简介 | 第8-10页 |
| 1.1.2 速激肽受体简介 | 第10-11页 |
| 1.1.3 速激肽系统的生理及病理作用 | 第11-14页 |
| 1.1.4 速激肽系统的信号转导机制 | 第14-16页 |
| 1.2 人类乳腺癌简介 | 第16-18页 |
| 1.2.1 肿瘤 | 第16-17页 |
| 1.2.2 人类乳腺癌 | 第17-18页 |
| 1.3 基质金属蛋白酶家族与肿瘤发生的关系研究 | 第18-21页 |
| 1.3.1 基质金属蛋白酶家族简介 | 第18-19页 |
| 1.3.2 基质金属蛋白酶在恶性肿瘤中的作用机制 | 第19-21页 |
| 第二章 速激肽受体Neurokinin-1引起的乳腺癌细胞迁移及其作用机制研究 | 第21-47页 |
| 2.1 立题依据 | 第21-22页 |
| 2.2 实验材料与方法 | 第22-30页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第22-23页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第23-30页 |
| 2.2.3 数据统计 | 第30页 |
| 2.3 实验结果分析 | 第30-43页 |
| 2.3.1 hHK-1与NK1受体结合后能够剂量依赖地引起人乳腺癌细胞T-47D迁移 | 第30-33页 |
| 2.3.2 在T-47D细胞中hHK-1激活NK1受体后可以使MMP-2的活性增加并且增强MMP-2和MT1-MMP的蛋白表达水平 | 第33-34页 |
| 2.3.3 NK1受体在T-47D细胞上的表达分布 | 第34-35页 |
| 2.3.4 在T-47D细胞中由NK1受体介导的MMPs的表达增强所涉及到的MAPKs途径和Akt信号途径 | 第35-37页 |
| 2.3.5 NK1受体介导的T-47D细胞迁移是既激活了Gq蛋白通路也激活了Gs蛋白通路 | 第37-39页 |
| 2.3.6 在T-47D细胞中hHK-1能够激活NF-κB和AP-1活性最终使得MMPs表达水平上调 | 第39-42页 |
| 2.3.7 在T-47D细胞迁移过程中hHK-1可以诱导的多个信号转导途径 | 第42-43页 |
| 2.4 讨论 | 第43-47页 |
| 第三章 结论 | 第47-49页 |
| 3.1 主要结论 | 第47页 |
| 3.2 研究展望 | 第47-49页 |
| 参考文献 | 第49-57页 |
| 附录 | 第57-60页 |
| 在学期间研究成果 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61页 |
