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内质网应激在机械创伤致心肌细胞凋亡中的作用

中文摘要第6-11页
英文摘要第11-16页
常用缩写词中英文对照表第17-18页
前言第18-19页
1 材料与方法第19-33页
    1.1 实验动物及分组第19-20页
    1.2 实验细胞及分组第20页
    1.3 主要的仪器和试剂第20-23页
    1.4 Westernblot方法检测内质网应激相关蛋白第23-27页
    1.5 免疫组织化学法第27-28页
    1.6 细胞培养第28-29页
    1.7 CCK-8法检测创伤血清培养H9c2心肌细胞后的存活率第29-30页
    1.8 检测大鼠心肌细胞凋亡第30-32页
        1.8.1 大鼠心肌组织Caspases活性的检测第30页
        1.8.2 Hoechst33258染色法第30-31页
        1.8.3 流式细胞术检测细胞凋亡第31-32页
    1.9 统计学分析第32-33页
2 结果第33-45页
    2.1 内质网应激是机械创伤致大鼠心肌细胞凋亡的重要原因第33-38页
        2.1.1 机械创伤促进大鼠心肌ERS相关蛋白GRP78、p-PERK、p-IRE1α和ATF6表达升高第33-35页
        2.1.2 机械创伤促进大鼠心肌ERS相关凋亡蛋白CHOP、Caspase-12和Caspase-3表达增加第35-36页
        2.1.3 ERS抑制剂4-PBA降低机械创伤大鼠心肌CHOP和Caspase-12的表达第36-37页
        2.1.4 ERS抑制剂4-PBA降低机械创伤大鼠心肌细胞凋亡水平第37-38页
    2.2 内质网应激是机械创伤血清致心肌细胞凋亡的重要原因第38-45页
        2.2.1 机械创伤后用创伤血清建立心肌细胞损伤模型第38-40页
        2.2.2 创伤后不同时间点的血清培养H9c2心肌细胞12h,ERS相关蛋白GRP78、p-PERK、p-IRE1α和ATF6表达升高第40-41页
        2.2.3 创伤后不同时间点的血清培养H9c2心肌细胞12h,ERS相关凋亡蛋白CHOP、Caspase-12和Caspase-3表达增加第41页
        2.2.4 创伤血清培养H9c2心肌细胞给予抑制剂4-PBA预处理后降低CHOP和Caspase-12的表达第41-42页
        2.2.5 创伤血清培养的H9c2心肌细胞给予抑制剂4-PBA预处理后降低心肌细胞凋亡水平第42-45页
3 讨论第45-49页
4 结论第49-50页
参考文献第50-54页
综述第54-69页
    参考文献第61-69页
致谢第69-70页
个人简历第70页

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