| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 英文缩略表 | 第8-9页 |
| 引言 | 第9-11页 |
| 第1章 实验研究 | 第11-38页 |
| 1.1 材料与方法 | 第11-24页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第11页 |
| 1.1.2 大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型的制备 | 第11页 |
| 1.1.3 实验分组及处理方法 | 第11-12页 |
| 1.1.4 主要材料与仪器设备 | 第12-16页 |
| 1.1.5 实验所需溶液的配制 | 第16-19页 |
| 1.1.6 检测方法 | 第19-23页 |
| 1.1.7 检测指标 | 第23-24页 |
| 1.1.8 统计学分析 | 第24页 |
| 1.2 结果 | 第24-31页 |
| 1.2.1 内质网应激在NECA心肌保护中的作用 | 第24-26页 |
| 1.2.2 自噬在NECA心肌保护中的作用 | 第26-29页 |
| 1.2.3 线粒体和内质网应激在NECA心肌保护中的作用 | 第29-31页 |
| 1.3 讨论 | 第31-34页 |
| 1.3.1 NECA可通过抑制内质网应激信号通路发挥心脏保护作用 | 第32页 |
| 1.3.2 NECA可通过抑制自噬发挥心脏保护作用 | 第32-33页 |
| 1.3.3 NECA可通过减轻线粒体损伤发挥心脏保护作用 | 第33-34页 |
| 1.4 不足与展望 | 第34页 |
| 1.5 结论 | 第34页 |
| 参考文献 | 第34-38页 |
| 第2章 综述内质网应激和心血管疾病的研究进展 | 第38-57页 |
| 2.1 内质网应激和未折叠蛋白反应 | 第38-39页 |
| 2.2 内质网应激介导的凋亡信号通路 | 第39-40页 |
| 2.3 内质网应激和心血管疾病 | 第40-44页 |
| 2.3.1 内质网应激和动脉粥样硬化 | 第40-42页 |
| 2.3.2 内质网应激和心肌缺血再灌注损伤 | 第42页 |
| 2.3.3 内质网应激和高血压 | 第42-43页 |
| 2.3.4 内质网应激和心肌肥厚 | 第43页 |
| 2.3.5 内质网应激和心力衰竭 | 第43-44页 |
| 2.4 药物通过调节内质网应激治疗心血管疾病 | 第44-48页 |
| 2.4.1 核苷受体激动剂通过调节内质网应激减轻心肌缺血再灌注损伤 | 第44-45页 |
| 2.4.2 黄连素通过调节内质网应激改善高血压引起的内皮功能损伤 | 第45页 |
| 2.4.3 二甲双胍通过调节内质网应激降低心血管风险 | 第45页 |
| 2.4.4 红茶通过调节内质网应激改善高血压引起的内皮功能损伤 | 第45-46页 |
| 2.4.5 Apelin-13通过调节内质网应激治疗心肌缺血再灌注损伤 | 第46页 |
| 2.4.6 美托洛尔和普萘洛尔通过调节内质网应激保护心力衰竭 | 第46页 |
| 2.4.7 替米沙坦和奥美沙坦尔通过调节内质网应激治疗心力衰竭和心肌肥厚 | 第46-47页 |
| 2.4.8 阿托伐他汀尔通过调节内质网应激治疗心力衰竭 | 第47页 |
| 2.4.9 苯基丁酸（PBA）通过调节内质网应激减轻心肌肥厚和纤维化 | 第47页 |
| 2.4.10 Salubrinal通过调节内质网应激改善高血压和心肌梗死 | 第47页 |
| 2.4.11 环孢霉素A通过调节内质网应激减轻心肌肥厚 | 第47-48页 |
| 2.5 展望 | 第48页 |
| 参考文献 | 第48-57页 |
| 结论 | 第57-58页 |
| 致谢 | 第58-59页 |
| 导师简介 | 第59-60页 |
| 作者简介 | 第60-61页 |
| 学位论文数据集 | 第61页 |
