| 摘要 | 第5-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 第一章 引言 | 第13-23页 |
| 1.1 动物体的体脂蓄积 | 第13-14页 |
| 1.1.1 人类肥胖的流行病学 | 第13页 |
| 1.1.2 养殖经济动物的体脂蓄积现状 | 第13-14页 |
| 1.1.3 动物体脂过度蓄积的机制 | 第14页 |
| 1.2 降低动物体脂蓄积的营养学靶点 | 第14-17页 |
| 1.2.1 脂肪组织 | 第14-15页 |
| 1.2.2 脂肪细胞 | 第15页 |
| 1.2.3 脂肪酸的合成与分解 | 第15-16页 |
| 1.2.4 三酰甘油的合成与分解 | 第16-17页 |
| 1.2.5 脂类分子在细胞间的转运过程 | 第17页 |
| 1.3 乳酸杆菌在脂代谢中的作用 | 第17-19页 |
| 1.3.1 乳酸杆菌可以调节宿主代谢水平 | 第19页 |
| 1.3.2 乳酸杆菌改变肠道微生物的组成 | 第19页 |
| 1.3.3 乳酸杆菌降低脂肪蓄积导致的炎症 | 第19页 |
| 1.4 乳酸杆菌来源胞外多糖生物学功能研究现状 | 第19-21页 |
| 1.4.1 乳酸杆菌来源胞外多糖的益生效应 | 第20页 |
| 1.4.2 乳酸杆菌来源胞外多糖的免疫调控效应 | 第20-21页 |
| 1.4.3 乳酸杆菌来源胞外多糖的抗氧化效应 | 第21页 |
| 1.4.4 乳酸杆菌来源胞外多糖的抗肿瘤活性 | 第21页 |
| 本研究的目的和意义 | 第21-23页 |
| 第二章 材料与方法 | 第23-33页 |
| 2.1 实验材料和方法 | 第23-33页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第23-24页 |
| 2.1.2 试验方法 | 第24-33页 |
| 第三章 鼠李糖乳酸杆菌LGG来源胞外多糖抑制脂肪细胞内TAG积累 | 第33-55页 |
| 第一节 筛选具有调控脂肪细胞内TAG积累的乳酸菌菌株 | 第33-39页 |
| 3.1.1 本节引言 | 第33页 |
| 3.1.2 实验结果 | 第33-37页 |
| 3.1.2.1 乳酸杆菌菌体提取物与 3T3-L1细胞互作 | 第33-35页 |
| 3.1.2.2 鼠李糖乳酸杆菌LGG与 3T3-L1细胞互作 | 第35-37页 |
| 3.1.3 讨论 | 第37-38页 |
| 3.1.4 结论 | 第38-39页 |
| 第二节 鼠李糖乳酸杆菌LGG胞外多糖提取纯化和结构鉴定 | 第39-45页 |
| 3.2.1 本节引言 | 第39页 |
| 3.2.2 实验结果 | 第39-43页 |
| 3.2.2.1 乳鼠李糖乳酸杆菌LGG胞外多糖提取纯化 | 第39-40页 |
| 3.2.2.2 乳鼠李糖乳酸杆菌LGG胞外多糖单糖组成 | 第40-41页 |
| 3.2.2.3 乳鼠李糖乳酸杆菌LGG胞外多糖分子量分布检测 | 第41-42页 |
| 3.2.2.4 乳鼠李糖乳酸杆菌LGG胞外多糖红外光谱和核磁检测 | 第42-43页 |
| 3.2.3 讨论 | 第43-44页 |
| 3.2.4 结论 | 第44-45页 |
| 第三节 LGG EPS抑制 3T3-L1细胞分化降低细胞内TAG积累 | 第45-55页 |
| 3.3.1 本节引言 | 第45页 |
| 3.3.2 实验结果 | 第45-54页 |
| 3.3.2.1 LGG EPS与前脂肪细胞互作的结果 | 第45-49页 |
| 3.3.2.2 LGG EPS的水解产物不可以抑制 3T3-L1内TAG的积累 | 第49页 |
| 3.3.2.3 LGG EPS主要影响 3T3-L1细胞的分化阶段 | 第49-52页 |
| 3.3.2.4 LGG-EPS不影响 3T3-L1的有氧呼吸和无氧呼吸功能 | 第52-54页 |
| 3.3.3 讨论 | 第54页 |
| 3.3.4 结论 | 第54-55页 |
| 第四章 饲喂LGG EPS抑制斑马鱼体内脂肪组织的积累 | 第55-63页 |
| 4.1 本章引言 | 第55页 |
| 4.2 实验结果 | 第55-61页 |
| 4.2.1 生长期斑马鱼肥胖模型的构建 | 第55-57页 |
| 4.2.2 斑马鱼幼鱼肥胖模型的构建 | 第57-59页 |
| 4.2.3 LGG EPS抑制高脂诱食的斑马鱼体内脂肪的积累 | 第59-61页 |
| 4.3 讨论 | 第61-62页 |
| 4.4 结论 | 第62-63页 |
| 第五章 TLR2介导LGG EPS抑制小鼠体内脂肪组织积累 | 第63-82页 |
| 5.1 本章引言 | 第63页 |
| 5.2 实验结果 | 第63-80页 |
| 5.2.1 LGG EPS抑制高脂诱食的C57BL/6J小鼠体内脂肪的积累 | 第63-70页 |
| 5.2.2 LGG EPS抑制高脂诱食的C57BL/6J小鼠肝脏的脂滴积累 | 第70-74页 |
| 5.2.3 TLR2介导LGG EPS与脂肪细胞直接作用调控脂质合成 | 第74-77页 |
| 5.2.4 TLR2以同源二聚体的形式介导LGG EPS抑制脂合成的信号 | 第77-80页 |
| 5.3 讨论 | 第80-81页 |
| 5.4 结论 | 第81-82页 |
| 第六章 全文结论 | 第82-84页 |
| 参考文献 | 第84-94页 |
| 致谢 | 第94-95页 |
| 作者简历 | 第95页 |
