| 中文摘要 | 第1-11页 |
| 英文摘要 | 第11-16页 |
| 符号说明 | 第16-18页 |
| 前言 | 第18-28页 |
| 一、DE的病理生理改变包括 | 第18-20页 |
| 二、糖尿病脑病的发病机制 | 第20-28页 |
| 材料与方法 | 第28-37页 |
| 1 实验材料 | 第28-30页 |
| 2 实验方法 | 第30-36页 |
| 3.统计学分析 | 第36-37页 |
| 结果 | 第37-39页 |
| 1.一般观察 | 第37页 |
| 2.血糖、糖化血红蛋白及体重的比较 | 第37页 |
| 3.海马神经元形态学观察 | 第37页 |
| 4.海马星形细胞增生性改变 | 第37-38页 |
| 5.GSPE对STZ致糖尿病大鼠RAGE/AGE_S和NF-κB表达的影响 | 第38-39页 |
| 讨论 | 第39-52页 |
| 1.糖尿病脑病是中枢神经系统退行性病变 | 第39-40页 |
| 2.AGE_S/RAGE和NF-κB参与糖尿病脑病的发生、发展 | 第40-46页 |
| ·AGEs的概念 | 第40-41页 |
| ·RAGE及其生物学特性 | 第41-42页 |
| ·NF-κB和RAGE介导的信号转导途径 | 第42-44页 |
| ·AGE_S/RAGE和NF-κB参与了糖尿病脑病的发生、发展 | 第44-46页 |
| 3.GSPE对糖尿病脑组织的保护作用 | 第46-52页 |
| ·国内外DE的治疗现状 | 第46-48页 |
| ·葡萄籽原花青素及其对脑组织保护机制研究现状 | 第48-50页 |
| ·GSPE通过阻断AGE_S/RAGE防治糖尿病大鼠海马退行性变 | 第50-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 附表 | 第53-56页 |
| 附图 | 第56-63页 |
| 参考文献 | 第63-80页 |
| 致谢 | 第80-81页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第81-82页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第82-83页 |
| 外文论文 | 第83-128页 |
