| 致谢 | 第1-12页 |
| 英文缩略词 | 第12-13页 |
| 中文摘要 | 第13-15页 |
| 英文摘要 | 第15-18页 |
| 第一章 卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断治疗进展(文献综述) | 第18-99页 |
| ·卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要步骤 | 第18-21页 |
| ·肿瘤细胞的增殖和扩展 | 第18-19页 |
| ·血管发生 | 第19页 |
| ·恶性肿瘤细胞的运动性和趋化性 | 第19页 |
| ·肿瘤细胞栓塞、循环、锚定与粘附 | 第19-20页 |
| ·肿瘤转移的器官选择性 | 第20页 |
| ·肿瘤细胞逸出循环系统 | 第20页 |
| ·肿瘤细胞定位生长 | 第20-21页 |
| ·转移的休眠 | 第21页 |
| ·卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要途径 | 第21-23页 |
| ·直接种植播散至盆腹腔 | 第21-22页 |
| ·淋巴道转移 | 第22页 |
| ·远处转移 | 第22-23页 |
| ·卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要分子机理 | 第23-34页 |
| ·与卵巢癌转移相关的黏附分子 | 第23-27页 |
| ·整合素 | 第23-24页 |
| ·钙离子依赖的细胞粘附素 | 第24-25页 |
| ·免疫球蛋白超家族的粘附分子 | 第25-26页 |
| ·选择素 | 第26页 |
| ·其它未归类的粘附分子 | 第26-27页 |
| ·基因调控制与卵巢癌转移 | 第27-30页 |
| ·肿瘤转移基因 | 第27-29页 |
| ·肿瘤转移抑制基因 | 第29-30页 |
| ·趋化因子对癌细胞迁移的影响 | 第30-31页 |
| ·血管生成与卵巢恶性肿瘤的侵袭转移 | 第31-33页 |
| ·肿瘤的血管生成的经典理论 | 第31-32页 |
| ·血管生成拟态 | 第32-33页 |
| ·血管生成调节因子 | 第33-34页 |
| ·血管内皮生长因子 | 第33-34页 |
| ·内皮抑素 | 第34页 |
| ·卵巢恶性肿瘤浸润转移的基质因素 | 第34-40页 |
| ·基膜 | 第35页 |
| ·间隙结缔组织 | 第35页 |
| ·ECM降解系统 | 第35-40页 |
| ·尿激酶型纤溶酶原激活系统 | 第36-37页 |
| ·乙酰肝素酶 | 第37-39页 |
| ·组织蛋白酶 | 第39-40页 |
| ·卵巢恶性肿瘤的微转移 | 第40-44页 |
| ·检测肿瘤微转移 | 第41-44页 |
| ·获得用来检测肿瘤微转移的标本 | 第41页 |
| ·肿瘤微转移的检测方法 | 第41-43页 |
| ·卵巢恶性肿瘤的微转移检测 | 第43-44页 |
| ·卵巢恶性肿瘤浸润转移的临床表现及特点 | 第44-47页 |
| ·直接蔓延 | 第44页 |
| ·腹腔种植 | 第44-45页 |
| ·淋巴转移 | 第45-46页 |
| ·血道转移 | 第46页 |
| ·胸腔转移 | 第46-47页 |
| ·卵巢恶性肿瘤浸润转移的物理诊断 | 第47-49页 |
| ·B超 | 第47页 |
| ·计算机控制体层摄影 | 第47-48页 |
| ·(核)磁共振影像 | 第48页 |
| ·正电子发射型计算机断层扫描-计算机断层扫描显像 | 第48-49页 |
| ·卵巢恶性肿瘤浸润转移的分子诊断 | 第49-52页 |
| ·CA125 | 第49-50页 |
| ·细胞表面分子CD24 | 第50-51页 |
| ·骨桥蛋白 | 第51-52页 |
| ·卵巢恶性肿瘤浸润转移的手术治疗 | 第52-61页 |
| ·大网膜切除在卵巢癌治疗中的价值 | 第53页 |
| ·腹后腔淋巴结清扫在卵巢癌治疗中价值 | 第53-56页 |
| ·阑尾切除在卵巢癌治疗中的价值 | 第56-58页 |
| ·腹腔内其他脏器肿瘤细胞减灭在卵巢癌治疗中的价值 | 第58-61页 |
| ·脾脏切除术在卵巢癌治疗中的价值 | 第58-59页 |
| ·肠道切除在卵巢癌治疗评价 | 第59-61页 |
| ·卵巢恶性肿瘤浸润转移的化学治疗 | 第61-74页 |
| ·晚期卵巢癌化疗的适应症 | 第61-63页 |
| ·新辅助化疗 | 第61-62页 |
| ·维持或巩固化疗 | 第62-63页 |
| ·化疗注意事项 | 第63页 |
| ·化疗的药物、方案及途径 | 第63-72页 |
| ·化疗药物 | 第63-67页 |
| ·晚期卵巢癌一线化疗方案 | 第67-70页 |
| ·化疗的途径 | 第70-72页 |
| ·晚期卵巢癌化疗前瞻性多中心随机的临床验证 | 第72-74页 |
| ·铂类+紫杉醇 | 第72-73页 |
| ·多西紫杉醇与紫杉醇 | 第73页 |
| ·拓扑替肯 | 第73页 |
| ·晚期非上皮性卵巢恶性肿瘤化疗 | 第73-74页 |
| ·晚期卵巢癌的靶向治疗 | 第74-85页 |
| ·单克隆抗体 | 第74-76页 |
| ·针对CA125的单克隆抗体 | 第74-75页 |
| ·针对HER-2的单克隆抗体 | 第75-76页 |
| ·信号传导通路抑制剂 | 第76-77页 |
| ·RAS/RAF/MAP通路抑制剂 | 第76页 |
| ·PBK-AKT通路抑制剂 | 第76页 |
| ·PKC通路抑制剂 | 第76-77页 |
| ·酪氨酸激酶抑制剂 | 第77-78页 |
| ·EGFR抑制剂 | 第77页 |
| ·其他酪氨酸激酶抑制剂 | 第77-78页 |
| ·针对细胞周期的靶向治疗 | 第78页 |
| ·抑制血管生成的靶向治疗 | 第78-79页 |
| ·基因治疗 | 第79-82页 |
| ·分子化疗—自杀疗法 | 第80-81页 |
| ·基因表达封闭—RNA干扰(RNAi) | 第81页 |
| ·多重耐药基因 | 第81页 |
| ·抑癌基因 | 第81-82页 |
| ·联合基因治疗 | 第82页 |
| ·光动力学治疗 | 第82-83页 |
| ·卵巢恶性肿瘤的免疫治疗 | 第83-85页 |
| ·细胞因子治疗 | 第83-84页 |
| ·过继免疫治疗 | 第84页 |
| ·淋巴因子活化的杀伤细胞 | 第84页 |
| ·肿瘤浸润的淋巴细胞 | 第84页 |
| ·细胞毒T细胞 | 第84-85页 |
| ·金属基质蛋白酶及抑制物在恶性肿瘤浸润转移中的作用研究进展 | 第85-97页 |
| ·MMP家族及抑制物的分子结构 | 第85-88页 |
| ·MMP家族的分子结构 | 第85-87页 |
| ·MMP抑制物的分子结构 | 第87-88页 |
| ·MMP家族及抑制物的主要生物学作用 | 第88-89页 |
| ·MMP家族的主要生物学作用 | 第88-89页 |
| ·MMP抑制物的主要生物学作用 | 第89页 |
| ·MMP家族及抑制物的分子调节机制 | 第89-92页 |
| ·MMP家族的分子调节机制 | 第89-91页 |
| ·TIMP家族的分子调节机制 | 第91-92页 |
| ·MMP家族及抑制物在恶性肿瘤浸润转移中的生物学作用 | 第92-95页 |
| ·MMP破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障 | 第92页 |
| ·MMP通过重塑细胞间黏附力，使肿瘤细胞向周围生长 | 第92-93页 |
| ·MMP参与肿瘤的免疫过程 | 第93页 |
| ·MMP调节肿瘤细胞凋亡 | 第93页 |
| ·MMP通过对ECM的改建，促进肿瘤新血管的形成 | 第93-94页 |
| ·TIMPs在恶性肿瘤浸润转移中的生物学作用 | 第94页 |
| ·在恶性肿瘤浸润转移中MMP及TIMP家族各成员的生物学作用 | 第94-95页 |
| ·MMP家族及抑制物在卵巢癌浸润转移中的作用 | 第95-96页 |
| ·MMP抑制物/MMP失衡 | 第96-97页 |
| ·本研究的目的与意义 | 第97-99页 |
| 第二章 卵巢肿瘤患者血清金属基质蛋白酶-9测定及临床价值 | 第99-114页 |
| 1 前言 | 第99页 |
| 2 材料与方法 | 第99-102页 |
| ·病例来源 | 第99页 |
| ·标本采集 | 第99页 |
| ·试剂及试剂的配制和仪器 | 第99-100页 |
| ·ELISA法检测 | 第100-102页 |
| ·主要原理 | 第100页 |
| ·主要步骤 | 第100-101页 |
| ·标准曲线的建立及结果判断 | 第101-102页 |
| ·统计学方法 | 第102页 |
| 3 结果 | 第102-111页 |
| ·各类卵巢肿瘤血清MMP-9浓度的比较 | 第102-107页 |
| ·对照组、良性组与恶性治疗前组血清MMP-9的含量 | 第102-103页 |
| ·恶性卵巢癌治疗前、术后配对资料血清MMP-9的含量变化 | 第103-104页 |
| ·复发组与对照组、良性组及恶性术后组血清MMP-9含量 | 第104-105页 |
| ·不同临床病理指标的卵巢恶性肿瘤患者治疗前血清MMP-9的含量 | 第105-107页 |
| ·治疗前血清MMP-9的含量在卵巢恶性肿瘤临床诊断及判断浸润转移的价值分析 | 第107-109页 |
| ·灵敏度 | 第107页 |
| ·特异度 | 第107页 |
| ·假阴性率 | 第107页 |
| ·假阳性率 | 第107页 |
| ·卵巢肿瘤患者血清CA125的含量在临床诊断及判断浸润转移的价值 | 第107页 |
| ·治疗前血清MMP-9含量ROC曲线 | 第107-109页 |
| ·卵巢肿瘤患者血清MMP-9含量与CA125的关系 | 第109-110页 |
| ·在卵巢恶性肿瘤患者血清中MMP-9的表达与预后的关系 | 第110-111页 |
| ·Kaplan-Meier生存曲线分析 | 第110-111页 |
| ·Cox比例风险模型预后分析 | 第111页 |
| 4 讨论 | 第111-114页 |
| ·MMP-9在恶性肿瘤中的作用 | 第111-112页 |
| ·血清MMP-9水平与卵巢恶性肿瘤的诊断 | 第112页 |
| ·血清MMP-9水平与卵巢恶性肿瘤的预后 | 第112-113页 |
| ·MMP-9的肿瘤标志物特性 | 第113-114页 |
| 第三章 卵巢恶性肿瘤组织中MMP-9抑制物TIMP-1基因突变与其临床病理的关系研究 | 第114-162页 |
| 1 前言 | 第114页 |
| 2 材料与方法 | 第114-125页 |
| ·病例来源 | 第114页 |
| ·标本采集 | 第114页 |
| ·试剂及试剂的配制和仪器 | 第114-116页 |
| ·实验方法 | 第116-125页 |
| ·提取卵巢组织基因组DNA | 第116-117页 |
| ·聚合酶链式反应(PCR) | 第117-121页 |
| ·单链构象多态性(SSCP)分析 | 第121-123页 |
| ·SSCP分析技术的基本原理 | 第121页 |
| ·SSCP分析技术的实验操作步骤 | 第121-123页 |
| ·结果判定 | 第123页 |
| ·SSCP分析结果的验证 | 第123-124页 |
| ·统计学方法 | 第124-125页 |
| 3 结果 | 第125-158页 |
| ·TIMP-1第一编码外显子突变情况测定 | 第125-127页 |
| ·TIMP-1第二编码外显子突变情况测定 | 第127-130页 |
| ·TIMP-1第三编码外显子突变情况测定 | 第130-132页 |
| ·TIMP-1第四编码外显子突变情况测定 | 第132-142页 |
| ·TIMP-1第五编码外显子突变情况测定 | 第142-153页 |
| ·TIMP-1基因突变与其临床病理的关系 | 第153-158页 |
| ·各编码外显子SNP位点与其临床病理的关系 | 第153-157页 |
| ·其他部位突变检出情况 | 第157-158页 |
| 4 讨论 | 第158-162页 |
| ·TIMP-1在卵巢恶性肿瘤中的作用 | 第158页 |
| ·基因突变与恶性肿瘤的关系 | 第158页 |
| ·TIMP-1基因突变率与卵巢恶性肿瘤的关系 | 第158-159页 |
| ·TIMP-1基因突变类型与卵巢恶性肿瘤的关系 | 第159-160页 |
| ·检测卵巢恶性肿瘤组织中TIMP-1基因突变情况的展望 | 第160-162页 |
| 第四章 卵巢恶性肿瘤组织中MMP-9抑制物TIMP-1基因启动子区域CpG岛甲基化与其临床病理关系的初步研究 | 第162-171页 |
| 1 前言 | 第162页 |
| 2 材料与方法 | 第162-168页 |
| ·病例来源 | 第162页 |
| ·标本采集 | 第162页 |
| ·试剂及试剂的配制和仪器 | 第162-164页 |
| ·实验方法 | 第164-168页 |
| ·提取卵巢组织DNA | 第164页 |
| ·甲基化特异性聚合酶链式反应 | 第164-167页 |
| ·原理 | 第164-165页 |
| ·步骤 | 第165-167页 |
| ·统计学方法 | 第167-168页 |
| 3 结果 | 第168页 |
| 4 讨论 | 第168-171页 |
| ·CpG岛甲基化 | 第168-169页 |
| ·基因甲基化与卵巢肿瘤 | 第169-170页 |
| ·TIMP-1基因甲基化与卵巢肿瘤 | 第170-171页 |
| 小结 | 第171-172页 |
| 参考文献 | 第172-213页 |
| 学习期间发表论文 | 第213页 |
