| 一、 中文摘要 | 第1-7页 |
| 二、 英文摘要 | 第7-12页 |
| 三、 缩写词表 | 第12-14页 |
| 四、 论文正文 | 第14-57页 |
| 1． 前言 | 第14-16页 |
| 2． 第一部分 高血压病患者血浆单核细胞趋化因子-1的变化及其临床意义 | 第16-24页 |
| 2．1 实验对象及方法 | 第16-19页 |
| 2．1．1 实验对象 | 第16页 |
| 2．1．2 检测指标及方法 | 第16-18页 |
| 2．1．3 统计分析 | 第18-19页 |
| 2．2 结果 | 第19-22页 |
| 2．2．1 EH组与正常对照组一般资料比较 | 第19页 |
| 2．2．2 EH组和正常对照组血MCP-1及AngⅡ浓度的比较 | 第19-21页 |
| 2．2．3 EH组和对照组血AngⅡ同MCP-1浓度的相关分析 | 第21页 |
| 2．2．4 EH病人血MCP-1浓度与血压的相关分析 | 第21-22页 |
| 2．3 讨论 | 第22-24页 |
| 3． 第二部分 两肾一夹高血压大鼠主动脉壁单核细胞趋化因子-1的表达以及氯沙坦对其的影响 | 第24-41页 |
| 3．1 材料 | 第24-26页 |
| 3．1．1 动物来源 | 第24页 |
| 3．1．2 主要试剂 | 第24-25页 |
| 3．1．3 主要仪器 | 第25-26页 |
| 3．2 方法 | 第26-30页 |
| 3．2．1 试验设计和分组 | 第26页 |
| 3．2．2 2K1C高血压动物模型制作 | 第26页 |
| 3．2．3 标本的采集和处理 | 第26-27页 |
| 3．2．4 主动脉壁MCP-1mRNA原位杂交分析 | 第27页 |
| 3．2．5 主动脉组织总RNA提取 | 第27-28页 |
| 3．2．6 内参比法RT-PCR分析MCP-1mRNA | 第28-29页 |
| 3．2．7 统计分析 | 第29-30页 |
| 3．3 结果 | 第30-38页 |
| 3．3．1 各组大鼠造模前后的一般资料比较 | 第30-31页 |
| 3．3．2 2K1C大鼠随时间的延长，主动脉壁MCP-1mRNA的表达 | 第31-34页 |
| 3．3．3 氯沙坦对大鼠主动脉壁MCP-1mRNA表达的影响 | 第34-35页 |
| 3．3．4 外周血和主动脉血管紧张素Ⅱ的变化 | 第35-36页 |
| 3．3．5 血管紧张素Ⅱ和MCP-1的0D值的相关分析 | 第36-38页 |
| 3．4 讨论 | 第38-41页 |
| 4． 第三部分 血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞表达MCP-1的影响 | 第41-51页 |
| 4．1 材料 | 第41-43页 |
| 4．1．1 实验对象 | 第41页 |
| 4．1．2 试验试剂 | 第41-42页 |
| 4．1．3 主要仪器 | 第42-43页 |
| 4．2 实验方法 | 第43-45页 |
| 4．2．1 试验设计和分组 | 第43-44页 |
| 4．2．2 内参比法RT-PCR | 第44页 |
| 4．2．3 统计分析 | 第44-45页 |
| 4．3 结果 | 第45-49页 |
| 4．3．1 不同浓度AngⅡ对HUVECs表达MCP-1mRNA的影响 | 第45-46页 |
| 4．3．2 AngⅡ不同刺激时间对HUVECs表达MCP-1的影响 | 第46-48页 |
| 4．3．3 氯沙坦对HUVECs表达MCP-1mRNA的影响 | 第48-49页 |
| 4．4 讨论 | 第49-51页 |
| 5． 结论 | 第51-52页 |
| 6． 参考文献 | 第52-57页 |
| 五、 文献综述1 血管紧张素Ⅱ与高血压促动脉粥样硬化的发生 | 第57-77页 |
| 1．1 动脉粥样硬化是一种炎症性疾病 | 第57-59页 |
| 1．2 氧化应激与高血压和动脉粥样硬化的发生 | 第59-61页 |
| 1．3 高血压时血流动力学改变在AS发生中的作用 | 第61-63页 |
| 1．4 血管紧张素Ⅱ在高血压促AS发生中的作用 | 第63-65页 |
| 1．5 总结 | 第65-77页 |
| 六、 文献综述2 单核细胞趋化因子-1与动脉粥样硬化 | 第77-94页 |
| 1．1 MCP-1的分子结构与生物学特性 | 第77-82页 |
| 1．2 MCP-1在AS发生、发展中的作用 | 第82-86页 |
| 1．3 总结 | 第86-94页 |
| 七、 附录：在读博士期间的研究成果及发表的学术论文 | 第94-95页 |
| 八、 致谢 | 第95页 |
