| 摘要 | 第1-3页 |
| Abstract | 第3-6页 |
| 英文缩写词表 | 第6-7页 |
| 前言 | 第7-9页 |
| 文献回顾 | 第9-47页 |
| 一、癌基因与肿瘤 | 第9-22页 |
| (一) 癌基因概述 | 第9-12页 |
| (二) 肿瘤发生的基因学说 | 第12-13页 |
| (三) 关于基因拮抗论 | 第13-14页 |
| (四) 细胞癌变的多基因、多阶段作用学说 | 第14-16页 |
| (五) 膀胱肿瘤组织中的癌基因表达及其意义 | 第16-22页 |
| 1 癌基因与膀胱肿瘤的关系 | 第19-22页 |
| 2 癌基因的检测对肿瘤治疗的潜在意义 | 第22页 |
| 二、MYC基因的研究 | 第22-29页 |
| (一) 概况 | 第22-23页 |
| (二) c-myc癌基因的结构和转录 | 第23-26页 |
| (三) c-myc癌基因的激活 | 第26-27页 |
| (四) c-myc癌基因的表达产物--P62蛋白 | 第27-28页 |
| (五) c-myc基因及其表达产物与肿瘤生物学行为 | 第28-29页 |
| 三、基因治疗 | 第29-47页 |
| (一) 基因治疗的概念 | 第30-31页 |
| (二) 反义技术及其在肿瘤治疗中的应用 | 第31-41页 |
| (三) 反义技术在肿瘤基因治疗中的应用策略 | 第41-47页 |
| 实验研究 | 第47-62页 |
| 第一部分：逆转录病毒载体pCDNA3-Myc(pCMB)的构建(认为C-Myc的EcoR1位5'端) | 第47-56页 |
| 一、主要实验材料 | 第47-48页 |
| (一) 主要仪器 | 第47页 |
| (二) 主要材料和试剂 | 第47-48页 |
| 二、主要实验方法 | 第48-56页 |
| (一) 碱裂解法提取pMyc、pBluscript、pCDNA3/MOPR1质粒DNA~(140) | 第49页 |
| (二) 酶切 | 第49-50页 |
| (三) 回收 | 第50页 |
| (四) 连接 | 第50-51页 |
| (五) 大肠杆菌JM109感受态细胞的制备 | 第51页 |
| (六) 转化 | 第51页 |
| (七) 筛选阳性克隆 | 第51-52页 |
| (八) 按前述方法提取pMB及pCDNA3/MOPR1质粒，仍按前述方法酶明、回收、转化及筛选阳性克隆 | 第52-55页 |
| (九)以同样方法，倒转C-myc片段方向(认为EcoR I位于3'端)构建正义C-myc载体作为对照 | 第55-56页 |
| 第二部分:细胞培养及被转染细胞的生物学行为 | 第56-62页 |
| 一、主要实验材料 | 第56-57页 |
| 二、主要实验方法 | 第57-62页 |
| 结果 | 第62-72页 |
| 一、pGEM2-myc的鉴定: | 第62页 |
| 二、反义表达载体pCMB的酶切鉴定 | 第62-63页 |
| 三、外源基因在转染细胞中整合的证明 | 第63页 |
| 四、形态学 | 第63-67页 |
| 四、细胞生长曲线: | 第67页 |
| 五、C-myc p62蛋白表达的变化 | 第67-68页 |
| 六、转染细胞的周期分布: | 第68-72页 |
| 讨论 | 第72-78页 |
| 一、C-mcy基因及其相关的临床意义 | 第72-73页 |
| 二、C-moy反义RNA对T24恶性表型的抑制作用 | 第73-74页 |
| 三、关于恶性肿瘤的基因治疗 | 第74-76页 |
| 四、本研究的理论基础及结果分析 | 第76-78页 |
| 小结 | 第78-79页 |
| 致谢 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-90页 |
