| 摘要 | 第3-4页 |
| abstract | 第4-5页 |
| 第1章 前言 | 第10-29页 |
| 1.1 I型单纯疱疹病毒(HSV-1) | 第10-15页 |
| 1.1.1 HSV-1简介 | 第10-11页 |
| 1.1.2 HSV-1的复制过程 | 第11-12页 |
| 1.1.3 HSV-1的致病性 | 第12页 |
| 1.1.4 HSV-1的感染类型 | 第12-13页 |
| 1.1.5 HSV-1逃避免疫反应的机制 | 第13-15页 |
| 1.2 Paraspeckle研究进展 | 第15-19页 |
| 1.2.1 NEAT1 | 第16-18页 |
| 1.2.2 PSPC1 | 第18-19页 |
| 1.2.3 P54nrb | 第19页 |
| 1.3 .SRSF2(Serine/Arginine-richSplicingFactor2) | 第19-22页 |
| 1.4 .长非编码RNA在病毒生命周期的作用 | 第22-27页 |
| 1.4.1 .长非编码RNA | 第22页 |
| 1.4.2 .长非编码RNA调节基因表达的作用方式 | 第22-23页 |
| 1.4.3 .长非编码RNA在病毒生命周期中的作用 | 第23-27页 |
| 1.5 .HSV-1利用宿主细胞成分参与病毒的复制 | 第27页 |
| 1.6 .本论文研究的目的和意义 | 第27-29页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第29-51页 |
| 2.1 实验试剂与材料 | 第29-33页 |
| 2.1.1 分子生物学实验试剂与材料 | 第29页 |
| 2.1.2 细胞生物学试剂与材料 | 第29-30页 |
| 2.1.3 病毒实验相关试剂与材料 | 第30页 |
| 2.1.4 蛋白印迹实验相关试剂与材料 | 第30-33页 |
| 2.2 实验仪器 | 第33页 |
| 2.3 实验方法 | 第33-51页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第33页 |
| 2.3.2 siRNA和质粒的转染 | 第33-35页 |
| 2.3.3 RNA提取、反转录及实时荧光定量PCR | 第35-37页 |
| 2.3.4 蛋白印迹 | 第37页 |
| 2.3.5 构建质粒 | 第37-40页 |
| 2.3.6 荧光素酶活性检测 | 第40页 |
| 2.3.7 HSV-1病毒繁殖及噬斑法检测病毒滴度 | 第40页 |
| 2.3.8 RNA的体外转录 | 第40-41页 |
| 2.3.9 染色质免疫沉淀 | 第41-44页 |
| 2.3.10 RNA免疫沉淀 | 第44-45页 |
| 2.3.11 RNA/DNA荧光原位杂交 | 第45-47页 |
| 2.3.12 免疫荧光 | 第47-48页 |
| 2.3.13 HSV-1病毒感染小鼠实验 | 第48-49页 |
| 2.3.14 小鼠胚胎成纤维细胞MEF的培养 | 第49-50页 |
| 2.3.15 统计学分析 | 第50-51页 |
| 第3章 HSV-1病毒感染上调NEAT1基因表达水平的机制研究 | 第51-57页 |
| 3.1 HSV-1病毒感染促进NEAT1基因的表达 | 第51-53页 |
| 3.2 STAT3介导了HSV-1感染上调NEAT1表达水平的过程 | 第53-54页 |
| 3.3 STAT3调节NEAT1基因的转录活性 | 第54-56页 |
| 3.4 小结 | 第56-57页 |
| 第4章 NEAT1对HSV-1病毒复制和基因表达的影响 | 第57-64页 |
| 4.1 NEAT1调节HSV-1病毒的复制 | 第57-59页 |
| 4.2 NEAT1调节HSV-1病毒基因的表达 | 第59-60页 |
| 4.3 P54nrb和PSPC1调节HSV-1病毒的复制 | 第60-62页 |
| 4.4 P54nrb和PSPC1调节HSV-1病毒基因的表达 | 第62-63页 |
| 4.5 小结 | 第63-64页 |
| 第5章 NEAT1调控HSV-1病毒复制和基因表达的机制研究 | 第64-79页 |
| 5.1 HSV-1基因组定位于paraspeckle | 第64-65页 |
| 5.2 Paraspeckle成分调节病毒基因的转录活性 | 第65-67页 |
| 5.3 STAT3对HSV-1病毒复制和基因表达的影响 | 第67-72页 |
| 5.3.1 STAT3影响HSV-1的复制和基因表达 | 第67-70页 |
| 5.3.2 STAT3影响HSV-1基因的转录活性 | 第70-72页 |
| 5.4 Paraspeckle成分调控STAT3介导的HSV-1基因表达 | 第72-75页 |
| 5.4.1 Paraspeckle成分调控STAT3介导的HSV-1基因表达 | 第72-73页 |
| 5.4.2 Paraspeckle成分影响STAT3介导的HSV-1的基因转录 | 第73-75页 |
| 5.5 STAT3结合paraspeckle成分PSPC1 | 第75-76页 |
| 5.6 NEAT1和STAT3是抑制HSV-1病毒复制的潜在药物靶点 | 第76-78页 |
| 5.7 小结 | 第78-79页 |
| 第6章 SRSF2对HSV-1病毒复制和基因表达的影响 | 第79-85页 |
| 6.1 SRSF2和NEAT1、P54nrb、PSPC1的位置关系 | 第79-80页 |
| 6.2 SRSF2调节HSV-1病毒的复制 | 第80-82页 |
| 6.3 SRSF2调节HSV-1病毒基因的表达 | 第82-84页 |
| 6.4 小结 | 第84-85页 |
| 第7章 SRSF2调控HSV-1病毒复制和基因表达的机制研究 | 第85-93页 |
| 7.1 SRSF2影响HSV-1基因的转录活性 | 第85-88页 |
| 7.2 SRSF2可以结合RNAPII、ICP27和ICP8 | 第88-89页 |
| 7.3 SRSF2影响HSV-1基因ICP0pre-mRNA的剪切 | 第89-92页 |
| 7.4 小结 | 第92-93页 |
| 第8章 总结与展望 | 第93-98页 |
| 8.1 Paraspeckle影响HSV-1病毒复制和基因表达 | 第93-94页 |
| 8.2 SRSF2影响HSV-1病毒复制和基因表达 | 第94-96页 |
| 8.3 NEAT1和STAT3是治疗HSV-1感染性疾病潜在的药物靶点 | 第96-98页 |
| 参考文献 | 第98-109页 |
| 致谢 | 第109-111页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第111页 |
