| 缩略语表 | 第7-10页 |
| 中文摘要 | 第10-12页 |
| ABSTRACT | 第12-14页 |
| 前言 | 第15-16页 |
| 文献回顾 | 第16-64页 |
| 第一部分 高脂饮食喂养的肥胖小鼠胰腺炎严重程度增加 | 第64-87页 |
| 前言 | 第64页 |
| 1 材料 | 第64-67页 |
| 1.1 实验动物 | 第64-65页 |
| 1.2 主要试剂 | 第65-66页 |
| 1.3 主要实验仪器 | 第66-67页 |
| 2 方法 | 第67-75页 |
| 2.1 实验分组 | 第67页 |
| 2.2 肥胖模型的诱导 | 第67-68页 |
| 2.3 雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎模型 | 第68页 |
| 2.4 胰腺组织干湿重比例测定 | 第68页 |
| 2.5 血清淀粉酶和血清脂肪酶检测 | 第68页 |
| 2.6 苏木素-伊红(HE)染色 | 第68-69页 |
| 2.7 免疫组化染色 | 第69-70页 |
| 2.8 胰腺组织提取蛋白 | 第70-71页 |
| 2.9 蛋白定量 | 第71页 |
| 2.10 蛋白Western-blot | 第71-72页 |
| 2.11 ELISA(双抗体夹心法) | 第72-73页 |
| 2.12 多因子检测方法 | 第73-74页 |
| 2.13 组织MPO检测 | 第74页 |
| 2.14 透射电镜观察胰腺炎小鼠胰腺组织的变化 | 第74-75页 |
| 2.15 统计学方法 | 第75页 |
| 3 实验结果 | 第75-85页 |
| 3.1 成功诱导肥胖小鼠模型 | 第75-76页 |
| 3.2 高脂饮食诱导的肥胖小鼠其胰腺炎严重程度明显加重 | 第76-85页 |
| 4 讨论 | 第85-87页 |
| 第二部分 四联抗生素干预肥胖小鼠肠道菌群对胰腺炎的作用研究 | 第87-96页 |
| 前言 | 第87页 |
| 1 材料 | 第87页 |
| 1.1 实验动物 | 第87页 |
| 1.2 主要试剂 | 第87页 |
| 1.3 主要实验仪器 | 第87页 |
| 2 方法 | 第87-89页 |
| 2.1 实验分组 | 第87-88页 |
| 2.2 四联抗生素的干预 | 第88页 |
| 2.3 肥胖模型诱导 | 第88页 |
| 2.4 雨蛙素诱导胰腺炎模型 | 第88页 |
| 2.5 血清淀粉酶、血清脂肪酶检测 | 第88页 |
| 2.6 胰腺组织水含量检测 | 第88页 |
| 2.7 HE染色 | 第88页 |
| 2.8 ELISA | 第88页 |
| 2.9 多因子检测方法 | 第88页 |
| 2.10 组织MPO检测 | 第88页 |
| 2.11 免疫组化 | 第88-89页 |
| 2.12 统计学方法 | 第89页 |
| 3 实验结果 | 第89-93页 |
| 3.1 四联抗生素干预后小鼠AP时血清淀粉酶、脂肪酶以及胰腺组织水含量的变化 | 第89-90页 |
| 3.2 四联抗生素干预后小鼠AP时胰腺组织病理学变化 | 第90-92页 |
| 3.3 胰腺组织巨噬细胞浸润 | 第92页 |
| 3.4 四联抗生素干预后小鼠AP时肺脏组织病理学变化 | 第92-93页 |
| 3.5 四联抗生素干预后小鼠AP时血清因子的变化 | 第93页 |
| 4 讨论 | 第93-96页 |
| 第三部分 万古霉素干预肥胖小鼠肠道菌群对其胰腺炎的作用研究 | 第96-104页 |
| 前言 | 第96页 |
| 1 材料 | 第96页 |
| 1.1 实验动物 | 第96页 |
| 1.2 主要试剂 | 第96页 |
| 1.3 主要实验仪器 | 第96页 |
| 2 方法 | 第96-98页 |
| 2.1 实验分组 | 第96-97页 |
| 2.2 万古霉素的干预 | 第97页 |
| 2.3 肥胖模型诱导 | 第97页 |
| 2.4 雨蛙素诱导胰腺炎模型 | 第97页 |
| 2.5 血清淀粉酶、血清脂肪酶检测 | 第97页 |
| 2.6 胰腺组织水含量检测 | 第97页 |
| 2.7 HE染色 | 第97页 |
| 2.8 ELISA | 第97页 |
| 2.9 多因子检测方法 | 第97页 |
| 2.10 组织MPO检测 | 第97页 |
| 2.11 免疫组化 | 第97页 |
| 2.12 统计学方法 | 第97-98页 |
| 3 实验结果 | 第98-102页 |
| 3.1 万古霉素干预后小鼠AP时血清淀粉酶、血清脂肪酶以及胰腺组织水含量的变化 | 第98-99页 |
| 3.2 万古霉素干预后小鼠AP时胰腺组织病理学变化 | 第99-101页 |
| 3.3 胰腺组织巨噬细胞浸润 | 第101页 |
| 3.4 万古霉素干预后小鼠AP时肺脏组织病理学变化 | 第101-102页 |
| 3.5 万古霉素干预后小鼠AP时血清炎症因子的变化 | 第102页 |
| 4 讨论 | 第102-104页 |
| 第四部分 小鼠组间肠道菌群的变化及其差异菌的功能预测研究 | 第104-124页 |
| 前言 | 第104页 |
| 1 材料 | 第104-105页 |
| 1.1 盲肠内容物或者粪便收集 | 第104页 |
| 1.2 主要试剂 | 第104页 |
| 1.3 主要实验仪器 | 第104-105页 |
| 2 方法 | 第105-110页 |
| 2.1 Illumina Miseq PE250测序整体实验流程 | 第105页 |
| 2.2 粪便菌群DNA提取(QIAGEN公司) | 第105-107页 |
| 2.3 PCR | 第107页 |
| 2.4 荧光定量PCR | 第107-108页 |
| 2.5 Illumina PE250文库构建 | 第108页 |
| 2.6 Illumina PE250测序 | 第108页 |
| 2.7 生物信息分析流程 | 第108-109页 |
| 2.8 实验分组 | 第109页 |
| 2.9 统计学分析方法 | 第109-110页 |
| 3 结果 | 第110-123页 |
| 3.1 琼脂糖凝胶电泳检测纯化后PCR产物 | 第110页 |
| 3.2 稀释性曲线和物种累计曲线 | 第110-111页 |
| 3.3 Rank-Abundance曲线 | 第111-112页 |
| 3.4 各组小鼠肠道菌群在细菌门水平上的变化 | 第112-114页 |
| 3.5 各组小鼠肠道菌群细菌属水平上的变化 | 第114-115页 |
| 3.6 PCoA图 | 第115-117页 |
| 3.7 NMDS | 第117-118页 |
| 3.8 肥胖胰腺炎与正常体重胰腺炎小鼠的肠道差异菌群分析(LEfSE分析) | 第118-121页 |
| 3.9 PICRUST功能预测 | 第121-123页 |
| 4 讨论 | 第123-124页 |
| 小结 | 第124-125页 |
| 参考文献 | 第125-151页 |
| 个人简历和研究成果 | 第151-155页 |
| 致谢 | 第155页 |
