| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 绪论 | 第10-23页 |
| 1.1 Alzheimer’sDisease | 第10-12页 |
| 1.1.1 AD流行病学概况 | 第10-11页 |
| 1.1.2 AD病理机制研究进展 | 第11-12页 |
| 1.2 蛋白稳态在AD发病过程中的重要调控作用 | 第12-18页 |
| 1.2.1 核糖体 | 第13-15页 |
| 1.2.2 分子伴侣 | 第15-17页 |
| 1.2.3 Actin | 第17-18页 |
| 1.3 QC高表达是AD早期特异性病变 | 第18-21页 |
| 1.3.1 pEAβ神经毒性与AD | 第18-19页 |
| 1.3.2 QC高表达对AD发病的关键促进作用 | 第19-20页 |
| 1.3.3 QC抑制剂抗AD作用 | 第20-21页 |
| 1.4 本课题的提出、研究思路及方案 | 第21-23页 |
| 第二章 DPCI-23对PC12细胞转录组调控作用研究 | 第23-45页 |
| 2.1 实验材料 | 第23-25页 |
| 2.1.1 实验细胞株和化合物 | 第23页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第23-24页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第24页 |
| 2.1.4 实验主要试剂的配制 | 第24-25页 |
| 2.2 实验方法 | 第25-28页 |
| 2.2.1 细胞内QC酶活测定 | 第25-27页 |
| 2.2.2 细胞内pEAβ含量测定 | 第27页 |
| 2.2.3 RNA-seq | 第27-28页 |
| 2.3 结果与分析 | 第28-39页 |
| 2.3.1 细胞内QC活性与pEAβ含量检测 | 第28-29页 |
| 2.3.2 RNA-seq检测 | 第29-39页 |
| 2.4 讨论 | 第39-45页 |
| 2.4.1 PC12细胞模型 | 第39-40页 |
| 2.4.2 RNA-seq转录组测序技术 | 第40-41页 |
| 2.4.3 基于RNA-seq技术的转录组调控作用研究 | 第41-45页 |
| 第三章 DPCI-23对PC12细胞显著差异基因表达影响研究 | 第45-64页 |
| 3.1 实验材料 | 第45-47页 |
| 3.1.1 实验细胞株和化合物 | 第45页 |
| 3.1.2 实验试剂 | 第45-46页 |
| 3.1.3 实验仪器 | 第46-47页 |
| 3.1.4 实验主要试剂的配制 | 第47页 |
| 3.2 实验方法 | 第47-53页 |
| 3.2.1 RT-qPCR | 第47-50页 |
| 3.2.2 WesternBlot | 第50-51页 |
| 3.2.3 ELISA | 第51-52页 |
| 3.2.4 免疫荧光检测 | 第52-53页 |
| 3.3 结果与分析 | 第53-62页 |
| 3.3.1 Ribosome通路 | 第53-55页 |
| 3.3.2 HSP70、HSP90 | 第55-59页 |
| 3.3.3 Actin | 第59-62页 |
| 3.4 讨论 | 第62-64页 |
| 第四章 结论 | 第64-66页 |
| 参考文献 | 第66-76页 |
| 附录 1 | 第76-82页 |
| 附录 2 | 第82-94页 |
| 致谢 | 第94-95页 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 | 第95页 |
