| 摘要 | 第8-10页 |
| ABSTRACT | 第10-12页 |
| 引言 | 第13-14页 |
| 上篇 文献综述 | 第14-55页 |
| 第一章 稻瘟病菌致病机理的研究进展 | 第15-31页 |
| 1 附着胞形成的调控机制 | 第16-19页 |
| 1.1 Pmk1 MAPK途径调控附着胞形成 | 第16-17页 |
| 1.2 cAMP途径调控附着胞形成 | 第17-18页 |
| 1.3 有丝分裂调控附着胞形成 | 第18-19页 |
| 1.4 负调控附着胞形成的途径 | 第19页 |
| 2 附着胞的侵入机制 | 第19-21页 |
| 2.1 附着胞膨压的形成 | 第19-20页 |
| 2.2 侵入钉形成机制 | 第20-21页 |
| 3 稻瘟病菌生长发育的调控机制 | 第21-23页 |
| 4 效应分子对侵入菌丝扩展的促进作用 | 第23-25页 |
| 参考文献 | 第25-31页 |
| 第二章 胞吞运输的研究进展 | 第31-55页 |
| 1 网格蛋白介导的胞吞途径 | 第31-34页 |
| 2 参与胞吞的actin骨架 | 第34-37页 |
| 3 胞吞的循坏(endocytic recycling)机制 | 第37-38页 |
| 4 网格蛋白介导的胞吞运输调控信号传导 | 第38-40页 |
| 5 网格蛋白介导的胞吞运输与自噬作用 | 第40-41页 |
| 6 胞吞作用在丝状真菌中的研究 | 第41-43页 |
| 7 展望 | 第43-45页 |
| 参考文献 | 第45-55页 |
| 下篇 研究内容 | 第55-125页 |
| 第一章 胞吞蛋白MoEnd3在致病中的功能解析 | 第57-97页 |
| 1 材料与方法 | 第59-63页 |
| 1.1 实验菌株及培养条件 | 第59页 |
| 1.2 基因MoEND3敲除和突变体△Moend3互补菌株的获得 | 第59页 |
| 1.3 利用Southern杂交法验证MoEND3敲除 | 第59-60页 |
| 1.4 致病性实验 | 第60页 |
| 1.5 水稻叶鞘组织和大麦叶表皮侵入实验 | 第60页 |
| 1.6 附着胞形成和膨压测定实验 | 第60页 |
| 1.7 有性生殖实验 | 第60页 |
| 1.8 附着胞形成中糖原和脂质的分布观察 | 第60-61页 |
| 1.9 DAB及台盼蓝对水稻叶鞘细胞染色实验及DPI处理实验 | 第61页 |
| 1.10 RT-PCR分析 | 第61页 |
| 1.11 酵母双杂交实验 | 第61-62页 |
| 1.12 体外Pull-down实验 | 第62页 |
| 1.13 BiFC荧光双分子互补实验 | 第62页 |
| 1.14 FM4-64染色实验 | 第62页 |
| 1.15 Pmk1磷酸化水平检测 | 第62页 |
| 1.16 GFP:MoAtg8蛋白降解实验 | 第62-63页 |
| 1.17 Phos-tag分析蛋白磷酸化水平 | 第63页 |
| 1.18 统计分析差异显著性 | 第63页 |
| 2 结果与分析 | 第63-91页 |
| 2.1 MoEnd3是MoArk1的一个相互作用的蛋白 | 第63-64页 |
| 2.2 MoEnd3不参与菌丝生长和无性繁殖过程,但是影响有性生殖 | 第64-66页 |
| 2.3 MoEnd3影响了致病性 | 第66-68页 |
| 2.4 MoEnd3参与了附着胞形成 | 第68-70页 |
| 2.5 MoEnd3参与了胞吞作用 | 第70-72页 |
| 2.6 MoEnd3影响了actin细胞骨架组装 | 第72-73页 |
| 2.7 MoEnd3介导的胞吞负责运输Pth11和MoSho1 | 第73-78页 |
| 2.8 MoEnd3介导的胞吞影响了Pthll和MoShol下游Pmkl的磷酸化 | 第78-80页 |
| 2.9 MoEnd3影响了自噬作用 | 第80-81页 |
| 2.10 MoArkl介导的磷酸化调控MoEnd3功能 | 第81-84页 |
| 2.11 MoEnd3参与抑制寄主防卫反应 | 第84-87页 |
| 2.12 MoEnd3 影响效应分子Avr-Pia和AvrPiz-t分泌 | 第87-91页 |
| 3 讨论 | 第91-94页 |
| 参考文献 | 第94-97页 |
| 第二章 Coronin蛋白MoCm在致病中的功能解析 | 第97-125页 |
| 1 材料与方法 | 第99-102页 |
| 1.1 实验菌株及培养条件 | 第99页 |
| 1.2 基因MoCRN敲除和突变体AMocm互补菌株的获得 | 第99页 |
| 1.3 Southern杂交法验证敲除突变体 | 第99-100页 |
| 1.4 致病性实验 | 第100页 |
| 1.5 水稻叶鞘组织和大麦叶表皮侵入实验 | 第100页 |
| 1.6 附着胞形成和膨压测定实验 | 第100-101页 |
| 1.7 胞内cAMP含量测定 | 第101页 |
| 1.8 附着胞形成中糖原和脂质的分布观察 | 第101页 |
| 1.9 DAB对水稻叶鞘细胞染色实验及DPI处理实验 | 第101页 |
| 1.10 酵母双杂交实验 | 第101页 |
| 1.11 GST Pull-down验证MoCm与MoActl互作 | 第101-102页 |
| 1.12 Co-IP验证蛋白互作 | 第102页 |
| 1.13 MoCRN互补酵母突变体cmlA实验 | 第102页 |
| 2 结果与分析 | 第102-119页 |
| 2.1 MoCm与MoRgs7 相互作用 | 第102-103页 |
| 2.2 MoCm是一个actin细胞骨架结合蛋白 | 第103-105页 |
| 2.3 MoCm影响了微管蛋白(tubulin)的功能 | 第105-107页 |
| 2.4 MoCm调节MoRgs7的定位并影响胞内cAMP含量 | 第107-108页 |
| 2.5 MoCm与MagA相互作用并影响其定位 | 第108-110页 |
| 2.6 MoCm与MoCapl互作并调控其定位 | 第110页 |
| 2.7 MoCm影响附着胞膨压的形成和致病性 | 第110-111页 |
| 2.8 提高cAMP含量可以回补AMocm的致病性和附着胞的缺陷 | 第111-119页 |
| 2.9 MoCm与MoRgs7、MagA和MoCapl的互作需要MoCm定位至actin | 第119页 |
| 2.10 MoCm需要结合actin而发挥功能 | 第119页 |
| 3 讨论 | 第119-122页 |
| 参考文献 | 第122-125页 |
| 全文总结及创新点 | 第125-127页 |
| 攻读博士学位期间发表论文 | 第127-129页 |
| 致谢 | 第129-131页 |
| 附录1 | 第131-135页 |
| 附录2 | 第135-137页 |
