| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 图表目录 | 第10-12页 |
| 缩略词表 | 第12-15页 |
| 引言 | 第15-23页 |
| 1. 先天免疫和感染性炎症 | 第15页 |
| 2. 巨噬细胞在感染性炎症反应中的作用 | 第15-16页 |
| 3. LPS活化巨噬细胞内经典的信号通路 | 第16-17页 |
| 4. 大黄酸在LPS活化巨噬细胞模型中的研究进展 | 第17-18页 |
| 5. 本研究的切入点和目的 | 第18-19页 |
| 6. 参考文献 | 第19-23页 |
| 实验流程图 | 第23-24页 |
| 第一章 大黄酸在巨噬细胞中安全剂量的摸索 | 第24-28页 |
| 1.1 引言 | 第24页 |
| 1.2 实验材料与方法 | 第24-25页 |
| 1.2.1 关键试剂 | 第24页 |
| 1.2.2 细胞及动物来源 | 第24页 |
| 1.2.3 主要仪器与设备 | 第24-25页 |
| 1.2.4 溶液配制 | 第25页 |
| 1.2.5 实验方法 | 第25页 |
| 1.3 实验结果与分析 | 第25-26页 |
| 1.4 讨论 | 第26-27页 |
| 1.5 参考文献 | 第27-28页 |
| 第二章 大黄酸对LPS活化的RAW 264.7细胞和小鼠原代腹腔巨噬细胞分泌促炎介质及吞噬功能的影响 | 第28-44页 |
| 2.1 引言 | 第28页 |
| 2.2 实验材料与方法 | 第28-34页 |
| 2.2.1 关键试剂 | 第28-29页 |
| 2.2.2 主要仪器与设备 | 第29页 |
| 2.2.3 溶液配制 | 第29-30页 |
| 2.2.4 实验方法 | 第30-34页 |
| 2.3 实验结果与分析 | 第34-38页 |
| 2.3.1 大黄酸可减少LPS刺激巨噬细胞上清中NO和IL-6的含量 | 第34-36页 |
| 2.3.2 大黄酸可增加LPS刺激巨噬细胞上清中TNF-α,IL-1β和HMGB1的含量 | 第36-37页 |
| 2.3.3 大黄酸可增强巨噬细胞的吞噬功能 | 第37-38页 |
| 2.4 讨论 | 第38-40页 |
| 2.5 参考文献 | 第40-44页 |
| 第三章 大黄酸对LPS刺激RAW 264.7细胞iNOS,TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA的影响 | 第44-51页 |
| 3.1 引言 | 第44页 |
| 3.2 实验材料与方法 | 第44-47页 |
| 3.2.1 关键试剂 | 第44页 |
| 3.2.2 主要仪器与设备 | 第44-45页 |
| 3.2.3 实验方法 | 第45-47页 |
| 3.3 实验结果与分析 | 第47-49页 |
| 3.4 讨论 | 第49-50页 |
| 3.5 参考文献 | 第50-51页 |
| 第四章 大黄酸对NF-κB和MAPK/AP-1信号通路的影响 | 第51-60页 |
| 4.1 引言 | 第51-52页 |
| 4.2 实验材料与方法 | 第52-54页 |
| 4.2.1 关键试剂 | 第52页 |
| 4.2.2 主要仪器与设备 | 第52页 |
| 4.2.3 溶液配制 | 第52-53页 |
| 4.2.4 实验方法 | 第53-54页 |
| 4.3 实验结果与分析 | 第54-57页 |
| 4.3.1 大黄酸可抑制LPS诱导的NF-KB激活而对MAPK/AP-1无明显作用 | 第54-55页 |
| 4.3.2 大黄酸可抑制LPS诱导的IκBα降解及p65核转位,减少p-IκBα的生成 | 第55-57页 |
| 4.4 讨论 | 第57-58页 |
| 4.5 参考文献 | 第58-60页 |
| 第五章 大黄酸对IKKβ的作用 | 第60-78页 |
| 5.1 引言 | 第60-61页 |
| 5.2 实验材料与方法 | 第61-65页 |
| 5.2.1 关键试剂 | 第61-62页 |
| 5.2.2 主要仪器与设备 | 第62页 |
| 5.2.3 溶液配制 | 第62-63页 |
| 5.2.4 实验方法 | 第63-65页 |
| 5.3 实验结果与分析 | 第65-70页 |
| 5.3.1 大黄酸能抑制IKKβ活性 | 第65-66页 |
| 5.3.2 IKKβ(-)细胞的验证 | 第66-67页 |
| 5.3.3 LPS刺激IKKβ(-)细胞和IKKβ(+)细胞上清中NO,IL-6,TNF-α,IL-1β和HMGB1的分泌情况 | 第67-68页 |
| 5.3.4 大黄酸对IKKβ(-)细胞和IKKβ(+)细胞上清中TNF-α分泌情况的影响 | 第68-69页 |
| 5.3.5 大黄酸对IKKβ(-)细胞和IKKβ(+)细胞吞噬功能的影响 | 第69-70页 |
| 5.4 讨论 | 第70-74页 |
| 5.5 参考文献 | 第74-78页 |
| 第六章 大黄酸对Caspase-1活性的影响 | 第78-84页 |
| 6.1 引言 | 第78页 |
| 6.2 实验材料与方法 | 第78-80页 |
| 6.2.1 关键试剂 | 第78页 |
| 6.2.2 主要仪器与设备 | 第78-79页 |
| 6.2.3 实验方法 | 第79-80页 |
| 6.3 实验结果与分析 | 第80-82页 |
| 6.3.1 IKKβ(-)细胞比IKKβ(+)细胞的Caspase-1酶活力高 | 第80页 |
| 6.3.2 大黄酸通过抑制胞内原位的IKKβ间接增强Caspase-1酶活性 | 第80-82页 |
| 6.4 讨论 | 第82-83页 |
| 6.5 参考文献 | 第83-84页 |
| 第七章 大黄酸对LPS诱导的细胞内ROS的影响 | 第84-94页 |
| 7.1 引言 | 第84-85页 |
| 7.2 实验材料与方法 | 第85-88页 |
| 7.2.1 关键试剂 | 第85页 |
| 7.2.2 主要仪器与设备 | 第85页 |
| 7.2.3 溶液配制 | 第85-86页 |
| 7.2.4 实验方法 | 第86-88页 |
| 7.3 实验结果与分析 | 第88-91页 |
| 7.3.1 大黄酸能降低LPS诱导的胞内ROS | 第88页 |
| 7.3.2 大黄酸能抑制LPS诱导的NADPH氧化酶活性 | 第88-89页 |
| 7.3.3 大黄酸能直接清除O_2~(·-) | 第89-90页 |
| 7.3.4 SOD能进促进LPS活化的IKKβ(-)细胞上清中IL-1β和HMGB1的生成 | 第90页 |
| 7.3.5 大黄酸和SOD对LPS活化的IKKβ(-)细胞上清中TNF-α的生成无明显影响 | 第90-91页 |
| 7.4 讨论 | 第91-92页 |
| 7.5 参考文献 | 第92-94页 |
| 第八章 总结 | 第94-98页 |
| 参考文献 | 第98-101页 |
| 第九章 结论 | 第101-102页 |
| 文献综述 | 第102-123页 |
| 参考文献 | 第112-123页 |
| 在读期间的研究成果 | 第123-125页 |
| 以第一作者发表的学术论文 | 第123-124页 |
| 参与发表的学术论文 | 第124页 |
| 参与申请的专利 | 第124-125页 |
| 附录：转博前硕士阶段(2009年9月至2012年5月)的研究内容 | 第125-167页 |
| 致谢 | 第167-169页 |
