| CONTENTS | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-11页 |
| ABSTRACT | 第11-14页 |
| 主要符号说明 | 第15-17页 |
| 第一部分 文献综述 | 第17-42页 |
| 1. 肝癌的流行概况 | 第17-19页 |
| 2. 肝癌的诱因及危险因素 | 第19-23页 |
| 3. 肝癌发生发展的分子机制 | 第23-26页 |
| 4. 肝癌的血清学诊断和治疗 | 第26-29页 |
| 结束语 | 第29-30页 |
| 参考文献 | 第30-42页 |
| 第二部分 阻断TLR4信号通路治疗肝癌的研究 | 第42-88页 |
| 1. 前言 | 第42-44页 |
| 2. 材料与方法 | 第44-63页 |
| 2.1 主要实验材料 | 第44-51页 |
| 2.2 主要试剂配制 | 第51-53页 |
| 2.3 主要实验仪器 | 第53-54页 |
| 2.4 主要实验方法 | 第54-63页 |
| 3. 实验结果 | 第63-81页 |
| 3.1 人和鼠肝癌细胞系中TLRs的表达情况 | 第63-64页 |
| 3.2 人肝癌细胞系表达功能性TLR4 | 第64-67页 |
| 3.2.1 LPS能够上调TLR4在肝癌细胞中的表达 | 第64-65页 |
| 3.2.2 LPS能够活化肝癌细胞中的NF-κB信号通路 | 第65-66页 |
| 3.2.3 LPS上调肝癌细胞中炎症因子的表达 | 第66-67页 |
| 3.3 LPS通过调控细胞周期促进肝癌细胞增殖 | 第67-70页 |
| 3.3.1 LPS显著促进肝癌细胞的增殖 | 第67-68页 |
| 3.3.2 LPS促进肝癌细胞的克隆形成 | 第68页 |
| 3.3.3 LPS影响肝癌细胞的细胞周期运转 | 第68-69页 |
| 3.3.4 LPS上调周期调控蛋白Cyclin D1的表达 | 第69-70页 |
| 3.4 STAT3通路在LPS诱导肝癌细胞增殖过程中发挥重要作用 | 第70-72页 |
| 3.4.1 LPS活化肝癌细胞中STAT3信号通路 | 第70-71页 |
| 3.4.2 LPS通过活化STAT3促进肝癌细胞的增殖 | 第71-72页 |
| 3.5 LPS激活COX-2/PGE_2/STAT3正反馈信号通路 | 第72-76页 |
| 3.5.1 LPS促进PGE_2的合成 | 第72-73页 |
| 3.5.2 LPS激活COX-2/PGE_2信号轴 | 第73-74页 |
| 3.5.3 COX-2/PGE_2与STAT3形成正反馈信号通路 | 第74-76页 |
| 3.6 STAT3活化在LPS诱导多药耐药产生过程的作用 | 第76-79页 |
| 3.6.1 LPS诱导肝癌细胞多药耐药的产生 | 第76-77页 |
| 3.6.2 LPS通过活化STAT3促进肝癌细胞多药耐药的产生 | 第77-79页 |
| 3.7 人肝癌组织中TLR4/COX-2/p-STAT3的表达明显高于癌旁组织 | 第79页 |
| 3.8 LPS降低化疗药物的抗肿瘤效应 | 第79-81页 |
| 4. 讨论与总结 | 第81-84页 |
| 参考文献 | 第84-88页 |
| 文章创新点及意义 | 第88-89页 |
| 致谢 | 第89-91页 |
| 攻读学位期间取得的成果和奖励 | 第91-92页 |
| 已发表论文 | 第92-114页 |
| 待发表论文 | 第114-139页 |
| 附表 | 第139页 |
