| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 英文縮略词 | 第7-8页 |
| 目录 | 第8-10页 |
| Table of contents | 第10-12页 |
| 第一章 前言 | 第12-25页 |
| 1 阿尔茨海默病 | 第12-15页 |
| 1.1 阿尔茨海默病概述 | 第12页 |
| 1.2 AD的主要病理学特征 | 第12-14页 |
| 1.3 阿尔兹海默病的发病机制 | 第14-15页 |
| 2 APP及其三种分泌酶 | 第15-18页 |
| 2.1 APP的转运及其功能 | 第15-17页 |
| 2.2 α分泌酶 | 第17页 |
| 2.3 β分泌酶 | 第17页 |
| 2.4 γ分泌酶 | 第17-18页 |
| 3 BCL-2及其家族蛋白 | 第18-20页 |
| 3.1 BCL-2家族蛋白及其主要成员 | 第18-19页 |
| 3.2 BCL-2家族蛋白的相互作用 | 第19页 |
| 3.3 BCL-2与AD的关系 | 第19-20页 |
| 4 自噬的发生及LC-3 | 第20-21页 |
| 4.1 LC-3蛋白在自噬发生中的作用 | 第20-21页 |
| 4.2 自噬的发生与AD的相关性 | 第21页 |
| 5 SNX10及SNX家族蛋白的研究进展 | 第21-23页 |
| 5.1 SNX家族蛋白的结构及功能 | 第21-22页 |
| 5.2 SNX家族蛋白与AD的关系 | 第22页 |
| 5.3 SNX10蛋白及其与疾病的关系 | 第22-23页 |
| 6 本论文研究的内容与意义 | 第23-25页 |
| 第二章 材料与方法 | 第25-37页 |
| 1 材料 | 第25-29页 |
| 2 主要仪器 | 第29-30页 |
| 3 实验方法 | 第30-37页 |
| 第三章 结果与分析 | 第37-48页 |
| 1 过表达snx10引起Aβ水平增加 | 第37-39页 |
| 2 过表达snx10可通过影响APP的降解,达到增加APP的蛋白水平 | 第39-41页 |
| 3 snx10不影响γ-分泌酶的活性及γ-分泌酶组分的蛋白水平 | 第41-43页 |
| 4 SNX10对BACE1的蛋白水平没有影响 | 第43页 |
| 5 snx10增加sAPPα蛋白水平 | 第43-45页 |
| 6 过表达snx10降低BCL-2蛋白水平 | 第45-46页 |
| 7 过表达snx10促进LC-3Ⅰ向LC-3Ⅱ酯化增加 | 第46-48页 |
| 第四章 讨论与展望 | 第48-50页 |
| 参考文献 | 第50-59页 |
| 致谢 | 第59页 |
