| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 中英文缩略表 | 第10-11页 |
| 第一章 文献综述 | 第11-21页 |
| 1.1 早期胚胎发育 | 第11-12页 |
| 1.2 胚胎干细胞的研究进展 | 第12-19页 |
| 1.3 本研究的目的与意义 | 第19-21页 |
| 第二章 材料与方法 | 第21-43页 |
| 2.1 主要实验仪器与试剂 | 第21-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-43页 |
| 2.2.1 细胞的培养 | 第24-27页 |
| 2.2.2 细胞转染与病毒感染 | 第27-28页 |
| 2.2.3 细胞分化与重编程实验 | 第28-29页 |
| 2.2.4 碱性磷酸酶染色 | 第29页 |
| 2.2.5 细胞免疫荧光 | 第29-30页 |
| 2.2.6 RNA的提取与逆转录 | 第30页 |
| 2.2.7 过表达质粒构建 | 第30-35页 |
| 2.2.8 低表达质粒构建 | 第35-39页 |
| 2.2.9 Western Blotting | 第39页 |
| 2.2.10 蛋白质免疫共沉淀 | 第39-40页 |
| 2.2.11 实时荧光定量PCR (qRT-PCR) | 第40-43页 |
| 第三章 实验结果与结论 | 第43-64页 |
| 3.1 Tfcp211对mESCs分化的影响 | 第43-46页 |
| 3.1.1 Tfcp211的下调对mESCs胚层分化的影响 | 第43-44页 |
| 3.1.2 Tfcp211的上调对mESCs胚层分化的影响 | 第44-46页 |
| 3.2 TFCP2L1蛋白质结构域的研究 | 第46-54页 |
| 3.2.1 过表达质粒构建 | 第46-47页 |
| 3.2.2 缺失突变细胞株的多能性检测 | 第47-51页 |
| 3.2.3 缺失突变细胞株重编程能力检测 | 第51-54页 |
| 3.3 LEF1介导了Tfcp211对于中胚层和滋养层基因的调节 | 第54-57页 |
| 3.3.1 Tfcp211缺失突变可导致LIF/serum条件下的细胞分化 | 第54-55页 |
| 3.3.2 LEF1介导了Tfcp211对于中胚层和滋养外胚层发育的抑制 | 第55-57页 |
| 3.4 TFCP2L1通过与MTA1相互作用调控内胚层基因的表达 | 第57-64页 |
| 3.4.1 Mtal的下调导致过表达Tfcp211的细胞分化 | 第58-61页 |
| 3.4.2 Tfcp211基因下调情况下MTA1难以单独维持mESCs的自我更新 | 第61-62页 |
| 3.4.3 蛋白质免疫共沉淀(CO-IP)检验TFCP2L1与MTA1之间的相互作用 | 第62-64页 |
| 第四章 讨论 | 第64-66页 |
| 参考文献 | 第66-71页 |
| 致谢 | 第71-72页 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文 | 第72页 |
