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运动对心梗大鼠心交感神经重构和室旁核氧化应激的影响及其关系探讨

摘要第3-8页
Abstract第8-13页
缩略词表第14-20页
第一部分 文献综述和选题依据第20-34页
    1 心梗与心脏交感神经重构第20-23页
        1.1 心梗导致心脏交感神经重构第20页
        1.2 心梗后心脏交感神经重构机制第20-23页
    2 心梗与心脏β受体第23-25页
        2.1 心脏β-AR的分布与功能第23页
        2.2 心梗与心脏β受体第23-25页
    3 心梗与中枢氧化应激第25-30页
        3.1 心梗与PVN区氧化应激第25-28页
        3.2 参与中枢氧化应激的因素第28-30页
    4 运动与心脏交感神经重构第30页
    5 运动与心脏β-AR第30-31页
        5.1 运动对正常心脏β-AR的影响第30-31页
        5.2 运动对病理性心脏β-AR的影响第31页
    6 运动与中枢氧化应激第31-32页
    7 选题依据第32-34页
第二部分 运动对心梗大鼠心脏交感神经重构及β-AR均衡性的影响第34-54页
    1 材料与方法第34-37页
        1.1 主要仪器和试剂第34页
        1.2 动物分组第34页
        1.3 大鼠心肌梗死模型的建立第34-35页
        1.4 运动方案第35页
        1.5 血流动力学指标测定第35页
        1.6 取材、样品制备及检测指标第35-36页
        1.7 TTC染色第36页
        1.8 Western Blot实验第36页
        1.9 免疫荧光实验第36页
        1.10 免疫组化实验第36-37页
        1.11 生物化学方法第37页
        1.12 图像采集与数据统计处理第37页
    2 实验结果第37-48页
        2.1 运动显著缩小心梗面积,提升心功能第37-40页
        2.2 运动下调心梗心脏TH及GAP-43蛋白表达第40页
        2.3 运动降低心梗心脏NGF及其受体TrKA表达第40页
        2.4 运动增加心梗心脏NGF受体p75NTR表达第40-44页
        2.5 运动下调心梗心脏β2-AR/β1-AR及β3-AR/β1-AR比例第44页
        2.6 运动激活心梗心脏β3-AR下游NOS3及Akt-NOS1通路第44-47页
        2.7 心脏β-AR均衡性与心功能参数关系密切第47-48页
    3 分析与讨论第48-53页
        3.1 运动缩小心梗面积,提升心功能第48页
        3.2 运动下调心脏NGF-TrkA通路,增加p75NTR表达,抑制心梗心脏交感神经重构第48-50页
        3.3 运动恢复心梗心脏β-AR均衡性第50-51页
        3.4 运动上调心梗心脏β3-AR及其下游NOS3和Akt-NOS1通路第51-53页
    4 小结第53-54页
第三部分 运动对心梗大鼠室旁核氧化应激水平的影响第54-74页
    1 材料与方法第54-59页
        1.1 主要仪器和试剂第54页
        1.2 动物分组第54页
        1.3 大鼠心肌梗死模型的建立(同第二部分)第54-55页
        1.4 侧脑室插管术试验流程及微型渗透压泵的植入第55-56页
        1.5 运动方案(同第二部分)第56页
        1.6 取材、样品制备及检测指标第56-57页
        1.7 qRT-PCR实验第57-58页
        1.8 Western Blot、免疫组化实验第58页
        1.9 DHE检测第58页
        1.10 生物化学方法第58-59页
        1.11 图像采集与数据统计处理第59页
    2 实验结果第59-70页
        2.1 运动降低心梗后PVN区Nox2/Nox4表达,降低NADPH氧化酶活性,与中枢给药效果一致第59-64页
        2.2 运动降低心梗后PVN区超氧阴离子水平,与中枢给药效果一致第64页
        2.3 运动降低心梗后PVN区脂质过氧化物水平,提高抗氧化酶活性第64页
        2.4 运动上调心梗后PVN区SOD1及SOD2蛋白表达第64-68页
        2.5 运动减弱心梗后PVN区神经元活动,与中枢给药效果一致第68-70页
    3 分析与讨论第70-73页
        3.1 运动降低心梗后PVN区NADPH氧化酶来源的氧化应激水平第70-72页
        3.2 运动减弱心梗后PVN区神经元活动第72页
        3.3 中枢给药降低心梗后PVN区氧化应激水平,与运动效果一致第72-73页
    4 小结第73-74页
第四部分 心梗大鼠心脏交感神经重构和室旁核氧化应激的关系探讨第74-90页
    1 材料与方法第74-76页
        1.1 主要仪器和试剂第74页
        1.2 动物分组第74页
        1.3 大鼠心梗模型、侧脑室插管术、运动方案(同第三部分)第74页
        1.4 取材、样品制备及检测指标第74-75页
        1.5 Western Blot、免疫组化和DHE染色实验第75页
        1.6 生物化学方法第75页
        1.7 ELISA实验方法第75页
        1.8 图像采集与数据统计处理第75-76页
    2 实验结果第76-87页
        2.1 建立中枢给药引起的PVN区氧化应激降低模型第76-79页
        2.2 中枢给药可减弱心梗后外周交感神经活动,其效果与运动无显著差异第79-80页
        2.3 中枢给药可抑制心梗心脏交感神经重构,其效果与运动无显著差异第80-83页
        2.4 中枢给药可下调心梗心脏β_2-AR/β1-AR比例,上调β3-AR表达,其效果与运动无显著差异第83-87页
    3 分析与讨论第87-89页
        3.1 心梗后PVN区氧化应激与心交感神经重构有关第87-88页
        3.2 运动降低PVN区氧化应激与心交感神经重构改善关系密切第88-89页
    4 小结第89-90页
全文总结第90-94页
参考文献第94-118页
致谢第118-120页
攻读学位期间的研究成果第120-121页

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