| 中文摘要 | 第5-8页 |
| 英文摘要 | 第8-10页 |
| 缩略词 | 第15-17页 |
| 第一章 绪论 | 第17-45页 |
| 1.1 缺血性脑卒中概述 | 第17页 |
| 1.2 缺血性脑卒中后病理级联反应机制 | 第17-18页 |
| 1.3 免疫炎症与缺血性脑卒中 | 第18-20页 |
| 1.3.1 脑内免疫炎症与缺血性脑卒中 | 第18-19页 |
| 1.3.2 外周免疫炎症与缺血性脑卒中 | 第19-20页 |
| 1.4 小胶质细胞与缺血性脑卒中 | 第20-24页 |
| 1.4.1 缺血性脑卒中后小胶质细胞的活化 | 第20-22页 |
| 1.4.2 缺血性脑卒中后小胶质细胞的形态多样性 | 第22页 |
| 1.4.3 缺血性脑卒中后小胶质细胞的表型多样性 | 第22-23页 |
| 1.4.4 缺血性脑卒中后小胶质细胞表型的动态改变 | 第23-24页 |
| 1.4.5 缺血性脑卒中后小胶质细胞表型及功能的靶向调控 | 第24页 |
| 1.5 缺血性脑卒中后神经元与小胶质细胞间的相互作用 | 第24-27页 |
| 1.5.1 神经元对小胶质细胞活化的调控作用 | 第24-25页 |
| 1.5.2 神经元对小胶质细胞功能的调控作用 | 第25页 |
| 1.5.3 小胶质细胞对神经元的调控功能 | 第25-27页 |
| 1.6 FAsL与缺血性脑卒中 | 第27-29页 |
| 1.6.1 FasL的分子生物学特征及表达分布 | 第27-28页 |
| 1.6.2 FasL介导的细胞凋亡途径 | 第28页 |
| 1.6.3 FasL与缺血性卒中后脑免疫炎症 | 第28-29页 |
| 1.7 本论文研究的目的及意义 | 第29-30页 |
| 1.8 本论文使用的理论工具和研究方法以及论文的基本思路和逻辑结构 | 第30-31页 |
| 1.9 参考文献 | 第31-45页 |
| 第二章 FASL诱导M1型小胶质细胞极化加重缺血后脑损伤 | 第45-64页 |
| 2.1 引言 | 第45-46页 |
| 2.2 实验材料和实验方法 | 第46-52页 |
| 2.2.1 实验动物与试剂 | 第46-47页 |
| 2.2.2 小鼠短暂性脑缺血模型 | 第47页 |
| 2.2.3 小鼠灌注取脑 | 第47-48页 |
| 2.2.4 冰冻切片 | 第48页 |
| 2.2.5 平衡疲劳转动棒(Rotarod)实验 | 第48-49页 |
| 2.2.6 平衡木实验(balance beam test) | 第49页 |
| 2.2.7 组织RNA提取及实时定量PCR(Q-PCR) | 第49-51页 |
| 2.2.8 免疫荧光染色 | 第51-52页 |
| 2.2.9 统计分析 | 第52页 |
| 2.3 实验结果 | 第52-57页 |
| 2.3.1 FasL突变显著减少小鼠MCAO后的脑梗死体积 | 第52-53页 |
| 2.3.2 FasL突变有效改善小鼠MCAO后的运动感觉功能 | 第53-54页 |
| 2.3.3 FasL突变抑制缺血性脑卒中后M1型小胶质细胞的极化 | 第54-57页 |
| 2.4 讨论 | 第57-59页 |
| 2.5 结论 | 第59页 |
| 2.6 参考文献 | 第59-64页 |
| 第三章 神经源性SFASL诱导M1型小胶质细胞极化及其机制研究 | 第64-96页 |
| 3.1 引言 | 第64-65页 |
| 3.2 材料和方法 | 第65-74页 |
| 3.2.1 实验动物和试剂 | 第65-66页 |
| 3.2.2 原代皮层神经元培养 | 第66-67页 |
| 3.2.3 原代小胶质细胞培养 | 第67-68页 |
| 3.2.4 神经元-小胶质细胞共培养 | 第68页 |
| 3.2.5 氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD) | 第68-69页 |
| 3.2.6 酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA) | 第69-70页 |
| 3.2.7 神经元条件性培基(Neuronal-conditioned medium,NCM)或外源性sFasL处理原代小胶质细胞 | 第70页 |
| 3.2.8 细胞RNA提取及实时定量PCR(Q-PCR) | 第70-72页 |
| 3.2.9 蛋白印迹法(Western blooting,WB) | 第72-74页 |
| 3.2.10 免疫荧光染色法 | 第74页 |
| 3.2.11 统计分析 | 第74页 |
| 3.3 实验结果 | 第74-90页 |
| 3.3.1 神经元-小胶质细跑共培养体系OGD处理后M1型小胶质细胞极化增多 | 第74-76页 |
| 3.3.2 OGD后神经元通过非接触依赖途径诱导M1型小胶质细胞极化 | 第76-78页 |
| 3.3.3 FasL突变减轻缺血性神经元对M1型小胶质细胞的诱导作用 | 第78-80页 |
| 3.3.4 神经源性sFasL参与了OGD后神经元对M1型小胶质细胞的诱导 | 第80-85页 |
| 3.3.5 sFasL通过活化JAK2/STAT3和NF-κB信号转导通路诱导小胶质细胞向M1型转化 | 第85-90页 |
| 3.4 讨论 | 第90-91页 |
| 3.5 总结 | 第91-92页 |
| 3.6 参考文献 | 第92-96页 |
| 第四章 FASL突变减轻M1型小胶质细胞诱导的神经元损伤 | 第96-114页 |
| 4.1 引言 | 第96-97页 |
| 4.2 材料和方法 | 第97-104页 |
| 4.2.1 实验材料和试剂 | 第97-98页 |
| 4.2.2 原代皮层神经元培养 | 第98-99页 |
| 4.2.3 原代小胶质细胞培养 | 第99-100页 |
| 4.2.4 体外原代小胶质细跑M1/M2型诱导 | 第100页 |
| 4.2.5 细胞RNA提取及实时定量PCR(Q-PCR) | 第100-102页 |
| 4.2.6 免疫荧光染色法 | 第102页 |
| 4.2.7 神经元氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD) | 第102-103页 |
| 4.2.8 神经元细胞活性检测 | 第103页 |
| 4.2.9 乳酸脱氢酶LDH检测 | 第103-104页 |
| 4.2.10 钙黄绿素-AM和PI染色 | 第104页 |
| 4.2.11 统计分析 | 第104页 |
| 4.3 实验结果 | 第104-108页 |
| 4.3.1 FasL突变减轻体外M1型小胶质细胞的诱导效应 | 第105-106页 |
| 4.3.2 sFasL缺失改善M1型小胶质细胞诱导的缺血后神经元损伤 | 第106-108页 |
| 4.4 讨论 | 第108-110页 |
| 4.5 总结 | 第110页 |
| 4.6 参考文献 | 第110-114页 |
| 附录 攻读学位期间发表文章情况 | 第114-116页 |
| 致谢 | 第116-118页 |
