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HPV在多种肿瘤细胞系中整合状态及基因沉默的初步研究

摘要第1-6页
Abstract第6-8页
符号说明第8-9页
目录第9-11页
1 文献综述第11-27页
   ·人乳头瘤病毒概述第11-16页
     ·人乳头瘤病毒简介第11页
     ·人乳头瘤病毒的结构与功能第11-14页
     ·HPV的存在形式第14-15页
     ·免疫应答第15-16页
     ·HPV感染的流行病学第16-20页
     ·HPV导致的疾病第17-18页
     ·HPV感染的人群分布第18-19页
     ·致癌机制第19页
     ·HPV相关的其他肿瘤第19-20页
   ·食管癌与HPV感染第20-23页
     ·食管癌的流行病学第21页
     ·食管癌的潜在病因第21-23页
     ·食管癌的形成第23页
   ·HPV在基因组的整合第23-25页
     ·HPV在宫颈上皮细胞中的整合第24页
     ·HPV在其他细胞中的整合第24-25页
   ·本研究的目的与意义第25-27页
2 材料与方法第27-35页
   ·主要试剂第27-28页
   ·主要仪器第28-29页
   ·实验方法第29-35页
     ·细胞学实验第29页
     ·逆转录与实时定量PCR第29-30页
     ·分子克隆相关实验第30-33页
     ·Western blot检测第33-34页
     ·细胞活力测定第34-35页
3 结果第35-37页
   ·各细胞系中的融合mRNA第35页
   ·经改造的食管癌细胞系EC9706R8-1,EC9706R8-2第35-37页
   ·细胞活力检测第37页
4 分析与讨论第37-46页
   ·病毒基因表达的倾向性第37-41页
   ·整合病毒基因的表达热点第41-42页
   ·病毒-人源基因的重叠区域第42页
   ·与前人研究的差异第42-44页
   ·E7,E6 mRNA的下调第44-45页
   ·相关蛋白表达的变化第45页
   ·改造细胞系活力的降低第45-46页
5 结论第46-48页
参考文献第48-55页
致谢第55-56页
攻读硕士学位期间发表的学术论文第56页

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