| 摘要 | 第1-9页 |
| ABSTRACT | 第9-16页 |
| 英文缩略词简表 | 第16-17页 |
| 第一章 前言 | 第17-24页 |
| 乳铁蛋白在鼻咽癌组织中显著下调，是鼻咽癌候选抑癌基因 | 第17页 |
| 乳铁蛋白是一种分泌蛋白，是天然免疫系统的重要组成成分 | 第17-18页 |
| 孰铁蛋白的抗病毒感染作用及机制 | 第18-19页 |
| 乳铁蛋白抗炎作用机理及其意义 | 第19-20页 |
| EB病毒感染与鼻咽癌 | 第20页 |
| EB病毒感染与天然免疫 | 第20-22页 |
| 科学假设 | 第22-23页 |
| 技术路线 | 第23-24页 |
| 第二章 材料与方法 | 第24-46页 |
| 1 材料 | 第24-29页 |
| ·细胞和细胞系 | 第24页 |
| ·病毒 | 第24页 |
| ·菌株和质粒 | 第24-25页 |
| ·试剂 | 第25-28页 |
| ·主要仪器 | 第28-29页 |
| 2 方法 | 第29-46页 |
| ·外周血单个核细胞分离(密度梯度离心法,Ficoll法) | 第29页 |
| ·磁珠分选CD19~+B淋巴细胞 | 第29-30页 |
| ·THP1诱导成为巨噬细胞 | 第30页 |
| ·EB病毒的制备和滴度测定 | 第30-31页 |
| ·流式细胞术 | 第31页 |
| ·间接免疫荧光 | 第31-32页 |
| ·EB病毒DNA抽提 | 第32-33页 |
| ·细胞总RNA抽提 | 第33页 |
| ·消化RNA中痕量DNA | 第33-34页 |
| ·逆转录 | 第34页 |
| ·实时荧光定量PCR(Real-time PCR) | 第34-35页 |
| ·荧光原位杂交(FISH) | 第35-38页 |
| ·质粒抽提(小量) | 第38-39页 |
| ·表达载体的构建 | 第39-41页 |
| ·质粒DNA的转染 | 第41-42页 |
| ·siRNA的转染 | 第42页 |
| ·病毒DNA的转染 | 第42页 |
| ·CpG DNA处理细胞 | 第42-43页 |
| ·细胞蛋白的抽提 | 第43页 |
| ·BCA法测蛋白浓度 | 第43-44页 |
| ·免疫共沉淀 | 第44页 |
| ·Western blot | 第44-45页 |
| ·荧光素酶报告活性检测 | 第45页 |
| ·统计学分析 | 第45-46页 |
| 第三章 结果 | 第46-75页 |
| 第一部分 LF抑制EB病毒感染及其机制 | 第46-58页 |
| ·LF抑制EBV与B淋巴细胞的结合 | 第46-48页 |
| ·LF抑制EBV进入B淋巴细胞 | 第48-51页 |
| ·LF与CD21存在交互作用 | 第51-53页 |
| ·LF不影响B细胞中EBV的复制 | 第53-54页 |
| ·LF能抑制B淋巴细胞向鼻咽上皮细胞传递EBV | 第54-58页 |
| 第二部分 LF抑制EBV感染介导的炎症反应的机制 | 第58-75页 |
| ·LF通过降低NF-κB的活性抑制EBV诱导的IL-8和MCP-1表达上调 | 第58-62页 |
| ·LF通过与TLR2结合抑制TLR2介导的NF-κB的活化 | 第62-64页 |
| ·LF通过抑制EBV DNA对TLR9通路的诱导,而下调IL-8表达 | 第64-66页 |
| ·CD14促进EBV DNA诱导IL-8的表达 | 第66-69页 |
| ·LF具有抑制CD14促进EBV DNA诱导炎症反应的功能 | 第69-73页 |
| ·LF抑制CD14与TLR9的结合,进而抑制炎症反应 | 第73-75页 |
| 第四章 讨论 | 第75-85页 |
| 第一部分 乳铁蛋白抑制EB病毒感染宿主细胞 | 第75-79页 |
| 第二部分 乳铁蛋白抑制EB病毒感染性炎症的机制 | 第79-85页 |
| 结论 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-93页 |
| 综述一 | 第93-103页 |
| 参考文献 | 第98-103页 |
| 综述二 | 第103-118页 |
| 参考文献 | 第111-118页 |
| 致谢 | 第118-119页 |
| 攻读博士学位期间主要研究成果 | 第119页 |
