| 中文摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-13页 |
| 目录 | 第13-16页 |
| 前言 | 第16-29页 |
| 1 HAD发病机制的研究进展 | 第16-21页 |
| ·艾滋痴呆综合症概述 | 第16-17页 |
| ·HIV-1进入中枢神经系统的途径和机制 | 第17页 |
| ·HIV-1感染中枢神经系统后的生物学特性 | 第17-19页 |
| ·HIV-1病毒来源的神经损伤 | 第19-20页 |
| ·免疫反应对神经元的损伤 | 第20-21页 |
| 2 TNF-α在HAD中的作用及机制 | 第21-22页 |
| 3 目前防治HAD的研究进展 | 第22页 |
| 4 姜黄素药理作用研究进展 | 第22-25页 |
| ·抗炎作用 | 第23页 |
| ·抗HIV-1作用 | 第23-24页 |
| ·抗肿瘤作用 | 第24页 |
| ·其他作用 | 第24-25页 |
| 5 Ca~(2+)在神经元中的作用 | 第25-28页 |
| ·Ca~(2+)与长时程增强 | 第25-27页 |
| ·Ca~(2+)与神经元的生长发育 | 第27-28页 |
| 6 本研究的目的和意义 | 第28-29页 |
| 第一部分 大鼠海马神经元的培养和鉴定 | 第29-34页 |
| 1 实验材料 | 第29-30页 |
| ·实验动物 | 第29页 |
| ·主要仪器与试剂 | 第29-30页 |
| ·主要溶液的配制 | 第30页 |
| 2 实验方法 | 第30-32页 |
| ·大鼠海马神经元的分离和培养 | 第30-31页 |
| ·大鼠海马神经元的免疫组化荧光染色 | 第31页 |
| ·显微镜观察大鼠海马神经元的形态特征 | 第31-32页 |
| 3 结果 | 第32-34页 |
| ·突起分级标准 | 第32页 |
| ·倒置荧光显微镜观察大鼠海马神经元 | 第32-33页 |
| ·激光共聚焦显微镜普通光观察大鼠海马神经元 | 第33-34页 |
| 第二部分 TNF-α和姜黄素的剂量筛选 | 第34-37页 |
| 1 实验材料 | 第34页 |
| ·主要仪器与试剂 | 第34页 |
| ·主要溶液的配制 | 第34页 |
| 2 实验方法 | 第34-35页 |
| ·大鼠海马神经元的分离和培养 | 第34页 |
| ·细胞分组 | 第34-35页 |
| ·倒置显微镜普通光观察大鼠海马神经元 | 第35页 |
| 3 结果 | 第35-37页 |
| 第三部分 姜黄素对TNF-α损伤的大鼠海马神经元的结构性保护及机制 | 第37-43页 |
| 1 实验材料 | 第37页 |
| ·主要仪器与试剂 | 第37页 |
| ·主要溶液的配制 | 第37页 |
| 2 实验方法 | 第37-39页 |
| ·大鼠海马神经元的分离和培养 | 第37页 |
| ·倒置显微镜普通光观察大鼠海马神经元 | 第37-38页 |
| ·激光共聚焦显微镜观察大鼠海马神经元胞内Ca~(2+)浓度变化 | 第38-39页 |
| 3 结果 | 第39-43页 |
| ·加药后1小时神经元形态变化和生长情况 | 第39页 |
| ·加药后48小时神经元形态变化和生长情况 | 第39-40页 |
| ·大鼠海马神经元胞内Ca~(2+)浓度变化 | 第40-43页 |
| 第四部分 姜黄素对TNF-α损伤的大鼠海马神经元的功能性保护及机制 | 第43-51页 |
| 1 实验材料 | 第43-44页 |
| ·实验动物 | 第43页 |
| ·主要仪器与试剂 | 第43-44页 |
| ·试剂配置 | 第44页 |
| 2 实验方法 | 第44-46页 |
| ·实验分组 | 第44-45页 |
| ·大鼠海马脑片CAI区LTP的记录 | 第45-46页 |
| 3 统计学方法 | 第46-47页 |
| 4 结果 | 第47-51页 |
| 讨论 | 第51-59页 |
| 1 姜黄素药理作用的剂量依赖性 | 第51-54页 |
| 2 姜黄素对大鼠海马神经元的保护作用 | 第54-56页 |
| ·姜黄素抗HIV-1的药效研究 | 第54-55页 |
| ·姜黄素对TNF-α损伤的大鼠海马神经元的保护作用 | 第55-56页 |
| 3 姜黄素的神经保护作用机制 | 第56-59页 |
| 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-77页 |
| 缩略词表 | 第77-78页 |
| 在读期间发表论文 | 第78-79页 |
| 致谢 | 第79-80页 |
| 附图 | 第80页 |
