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环氧合酶2调控鼻咽癌细胞干性的线粒体动态学机制研究

中文摘要第4-6页
英文摘要第6-9页
英文缩略语词汇表第9-15页
第一章 前言第15-22页
    1.1 鼻咽癌及其癌干性第15-16页
    1.2 环氧合酶第16-18页
    1.3 线粒体质量控制与癌干性第18-19页
    1.4 线粒体COX-2的分布及其功能调控与干预第19-20页
    1.5 COX-2及线粒体动态和鼻咽癌敏感性调控第20-21页
    1.6 本课题研究的意义第21-22页
第二章 材料与方法第22-41页
    2.1 研究材料第22-27页
    2.2 检测指标和方法第27-40页
    2.3 统计学方法第40-41页
第三章 结果第41-75页
    3.1 鼻咽癌(NPC)细胞和组织中COX-2与Drp1呈正相关第41-47页
    3.2 COX-2高表达诱导线粒体分裂增加,NPC干性增强第47-51页
    3.3 Drp1干预影响线粒体分裂并抑制COX-2高表达上调的NPC干性第51-57页
    3.4 敲低COX-2使p53与p-Drp1~(Ser616)线粒体转位减少,NPC干性降低第57-62页
    3.5 白藜芦醇(RSV)抑制NPC细胞线粒体COX-2的表达,降低NPC干性第62-67页
    3.6 RSV增强NPC的化疗敏感性第67-75页
第四章 讨论第75-86页
    4.1 环氧合酶2是鼻咽癌干性的潜在干预靶点第75-76页
    4.2 COX-2线粒体定位对肿瘤干性的调控作用第76-78页
    4.3 COX-2通过p53调控Drp1的表达引起线粒体动态的改变第78-80页
    4.4 COX-2上调导致NPC干性增加第80-81页
    4.5 线粒体COX-2靶向干预抑制NPC干性第81-82页
    4.6 抑制线粒体COX-2增强NPC的化疗敏感性第82-86页
第五章 结论与展望第86-88页
    5.1 结论第86页
    5.2 展望第86-88页
参考文献第88-102页
附录第102-104页
致谢第104-105页

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