| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 缩略表 | 第12-13页 |
| 1 前言 | 第13-38页 |
| 1.1 拟南芥开花的分子调控网络 | 第13-23页 |
| 1.1.1 拟南芥开花调控的光周期诱导途径 | 第14-15页 |
| 1.1.2 拟南芥开花调控的春化途径与自主途径 | 第15-16页 |
| 1.1.3 拟南芥开花调控的年龄途径 | 第16-18页 |
| 1.1.4 拟南芥开花调控的赤霉素途径 | 第18-19页 |
| 1.1.5 拟南芥开花调控的糖代谢途径 | 第19-23页 |
| 1.2 水稻抽穗期的分子调控网络 | 第23-31页 |
| 1.2.1 光周期介导的水稻抽穗期调控 | 第23-28页 |
| 1.2.2 自主路径介导的水稻抽穗期调控 | 第28-29页 |
| 1.2.3 水稻成花素基因研究进展 | 第29-31页 |
| 1.3 IDD基因研究进展 | 第31-33页 |
| 1.4 自体吞噬在植物中的功能研究进展 | 第33-37页 |
| 1.5 本研究的目的和意义 | 第37-38页 |
| 2 材料与方法 | 第38-56页 |
| 2.1 实验材料 | 第38-39页 |
| 2.1.1 植物材料 | 第38页 |
| 2.1.2 质粒载体和菌株 | 第38-39页 |
| 2.2 实验方法 | 第39-56页 |
| 2.2.1 水稻叶片小样DNA的抽提及PCR阳性检测 | 第39-40页 |
| 2.2.2 sid1-D T-DNA插入突变体侧翼序列的分离 | 第40页 |
| 2.2.3 突变家系的表型与T-DNA插入的共分离分析 | 第40-41页 |
| 2.2.4 水稻各组织总RNA抽提及浓度测定 | 第41页 |
| 2.2.5 反转录和定量PCR | 第41-42页 |
| 2.2.6 SID1、OsATG7基因全长编码序列的确定 | 第42-43页 |
| 2.2.7 遗传转化载体的构建及转化方法 | 第43-48页 |
| 2.2.8 SID1的进化分析 | 第48-49页 |
| 2.2.9 SID1亚细胞定位分析 | 第49页 |
| 2.2.10 叶绿素含量测定 | 第49页 |
| 2.2.11 游离氨基酸的提取与测定 | 第49-50页 |
| 2.2.12 SID1的转录活性检测 | 第50页 |
| 2.2.13 酵母双杂交验证蛋白之间的相互作用 | 第50-51页 |
| 2.2.14 双分子荧光互补试验(BiFC)验证蛋白之间的互作 | 第51-52页 |
| 2.2.15 pull-down体外验证蛋白之间的互作 | 第52页 |
| 2.2.16 酵母单杂交试验验证RID1与SCL3启动子互作 | 第52-53页 |
| 2.2.17 凝胶阻滞(EMSA)体外验证RID1和Hd3a、RFT1、OsATG7、SCL3启动子互作 | 第53-54页 |
| 2.2.18 水稻原生质体内验证RID1对Hd3a、RFT1、OsATG7、SCL3的转录激活作用 | 第54-55页 |
| 2.2.19 ChIP-qPCR体内验证RID1与Hd3a、RFT1启动子互作 | 第55-56页 |
| 3 结果与分析 | 第56-103页 |
| 3.1 SID1与RID1通过共同靶基因-成花素基因调控水稻成花转化 | 第56-87页 |
| 3.1.1 rid1抑制突变体sid1-D的筛选获得 | 第56-58页 |
| 3.1.2 sid1-D突变体T-DNA侧翼序列的分离及其抽穗表型的共分离验证 | 第58-60页 |
| 3.1.3 超量表达OsIDD4使rid1恢复抽穗表型 | 第60-62页 |
| 3.1.4 SID1蛋白ID domain突变后不能逆转rid1不抽穗表型 | 第62-65页 |
| 3.1.5 水稻与拟南芥IDD家族基因超量表达使rid1恢复抽穗表型 | 第65-68页 |
| 3.1.6 SID1基因表达模式及转录活性 | 第68-72页 |
| 3.1.7 SID1是水稻抽穗期的正调控因子 | 第72-76页 |
| 3.1.8 rid1背景下,功能获得型SID1基因在成花转化过程中的作用 | 第76-79页 |
| 3.1.9 成花素基因Hd3a和RFT1是RID1的下游靶基因 | 第79-83页 |
| 3.1.10 超量表达Hd3a使rid1恢复抽穗表型 | 第83-85页 |
| 3.1.11 SID1与RID1互作分析 | 第85-87页 |
| 3.2 RID1通过OsATG7调控淀粉与氨基酸信号促进水稻成花转化 | 第87-98页 |
| 3.2.1 OsATG7是RID1的直接下游靶基因 | 第87-89页 |
| 3.2.2 rid1和sid1-D材料中自体吞噬活性改变 | 第89-91页 |
| 3.2.3 OsATG7的表达模式分析 | 第91-92页 |
| 3.2.4 osatg7突变体晚抽穗表型的鉴定 | 第92-94页 |
| 3.2.5 osatg7 Crispr突变体与OsATG7超量表达材料的表型鉴定 | 第94-95页 |
| 3.2.6 自体吞噬参与水稻源叶夜间瞬时淀粉降解 | 第95-97页 |
| 3.2.7 游离氨基酸含量在rid1植株体内显著降低 | 第97-98页 |
| 3.3 RID1/DELLA-SCL3 pathway调控水稻抽穗的初步研究 | 第98-103页 |
| 3.3.1 RID1超量表达转基因植株产生矮化与不抽穗表型 | 第98-99页 |
| 3.3.2 RID1与DELLA蛋白互作 | 第99-100页 |
| 3.3.3 RID1结合SCL3的启动子区域 | 第100-103页 |
| 4 讨论 | 第103-113页 |
| 4.1 RID1通过RID1-Hd3a/RFT1自主路径调控水稻成花转化 | 第103-105页 |
| 4.2 IDD蛋白在水稻成花转化过程中的作用 | 第105页 |
| 4.3 SID1在水稻成花转化过程中可能发挥的功能 | 第105-107页 |
| 4.4 自体吞噬与淀粉、氨基酸信号在水稻成花转化中的作用 | 第107-109页 |
| 4.5 DELLA蛋白参与水稻抽穗期调控 | 第109-110页 |
| 4.6 RID1控制水稻成花转化的分子模型 | 第110-111页 |
| 4.7 展望 | 第111-113页 |
| 4.7.1 OsATG7在水稻成花转化中的作用 | 第111页 |
| 4.7.2 rid1、osatg7背景下初级代谢产物的测定 | 第111-112页 |
| 4.7.3 rid1背景下糖类物质与自噬活性的关系 | 第112页 |
| 4.7.4 DELLA蛋白与RID1相互作用对其它下游靶基因的影响 | 第112-113页 |
| 参考文献 | 第113-123页 |
| 附录1 | 第123-138页 |
| 附录2 | 第138-142页 |
| 附录3 | 第142-143页 |
| 致谢 | 第143页 |
