| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-13页 |
| 研究现状、成果 | 第11-12页 |
| 研究目的 | 第12页 |
| 研究方法 | 第12-13页 |
| 一、Shc3在肝癌细胞系和临床组织的表达 | 第13-34页 |
| 1.1 对象和方法 | 第13-26页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第13-14页 |
| 1.1.2 实验材料 | 第14-19页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第19-26页 |
| 1.2 结果 | 第26-32页 |
| 1.2.1 Shc3在肝癌细胞系芯片中的数据 | 第26-27页 |
| 1.2.2 Shc3在肝癌细胞系芯片结果的验证 | 第27页 |
| 1.2.3 Shc3在临床样本中高表达 | 第27-32页 |
| 1.3 讨论 | 第32-33页 |
| 1.4 小结 | 第33-34页 |
| 二、Shc3在肝癌细胞中促进增殖和转移的作用机制研究 | 第34-85页 |
| 2.1 对象和方法 | 第34-54页 |
| 2. 1.1实验对象 | 第34页 |
| 2.1.2 实验材料 | 第34-38页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第38-54页 |
| 2.2 结果 | 第54-79页 |
| 2.2.1 Shc3高表达和降表达肝癌细胞系的验证结果 | 第54-55页 |
| 2.2.2 Shc3影响肝癌细胞的增殖能力 | 第55-56页 |
| 2.2.3 Shc3影响肝癌细胞的转移能力 | 第56-59页 |
| 2.2.4 Shc3表达促进肝癌细胞转移和EMT的作用 | 第59-61页 |
| 2.2.5 在肝癌细胞中Shc3与MVP,MEK和ERK形成蛋白复合物 | 第61-67页 |
| 2.2.6 在肝癌细胞中Shc3独立于c-Raf和Shcl激活MEK和ERK | 第67-70页 |
| 2.2.7 Shc3通过MVP和ERK影响EMT | 第70-72页 |
| 2.2.8 在低恶性程度的肝癌细胞系中Shc3表达低是因为其启动子区域的高度甲基化 | 第72-74页 |
| 2.2.9 BSP法检测临床标本癌和癌旁中Shc3启动子区域的甲基化水平 | 第74-75页 |
| 2.2.10 在HCCLM3细胞中c-Jun与Shc3启动子区域结合而在Huh7细胞不结合 | 第75-77页 |
| 2.2.11 c-Jun是Shc3的转录因子 | 第77-78页 |
| 2.2.12 检测高表达Shc3细胞系中c-Jun的表达和分布 | 第78-79页 |
| 2.3 讨论 | 第79-84页 |
| 2.4 小结 | 第84-85页 |
| 三、在小鼠体内Shc3对增殖和转移中的影响 | 第85-93页 |
| 3.1 对象和方法 | 第85-86页 |
| 3.1.1 实验对象 | 第85页 |
| 3.1.2 实验材料 | 第85页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第85-86页 |
| 3.2 结果 | 第86-91页 |
| 3.2.1 在小鼠皮下肝癌模型中Shc3促进肿瘤的生长 | 第86-88页 |
| 3.2.2 免疫组化检测Shc3高表达和将表达细胞的小鼠皮下肝癌模型的瘤中Shc3,p-ERK和ki67的表达量 | 第88-90页 |
| 3.2.3 在小鼠肝癌原位模型中Shc3促进肿瘤的生长 | 第90-91页 |
| 3.3 讨论 | 第91-92页 |
| 3.4 小结 | 第92-93页 |
| 全文结论 | 第93-94页 |
| 论文创新点 | 第94-95页 |
| 参考文献 | 第95-98页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第98-99页 |
| 综述 Shc家族的研究进展 | 第99-110页 |
| 综述参考文献 | 第105-110页 |
| 致谢 | 第110-112页 |
| 个人简历 | 第112页 |
