| 摘要 | 第3-8页 |
| ABSTRACT | 第8-14页 |
| 1. 前言 | 第17-27页 |
| 1.1 肿瘤的Warburg效应使肿瘤细胞具有选择性生长优势 | 第17-20页 |
| 1.2 Warburg效应的分子调节机制 | 第20-21页 |
| 1.3 肿瘤Warburg效应产生的乳酸是肿瘤生长及进展的关键调节分子 | 第21页 |
| 1.4 PKCζ是参与肿瘤发生和进展的重要癌基因和肿瘤标志分子 | 第21-23页 |
| 1.5 组蛋白去乙酰化酶(Histone acetylases,HDACs)是肿瘤细胞重要的代谢调控分子 | 第23页 |
| 1.6 Ⅱa型HDAC是肿瘤细胞增殖和血管生成重要的调控分子 | 第23-27页 |
| 2. 材料与方法 | 第27-41页 |
| 2.1 材料 | 第27-29页 |
| 2.2 方法 | 第29-41页 |
| 3. 实验结果 | 第41-61页 |
| 3.1 PKCζ促进前列腺癌细胞DU145的生长 | 第41-42页 |
| 3.2 PKCζ促进前列腺癌细胞中Warburg效应 | 第42-44页 |
| 3.3 PKCζ促进前列腺癌细胞中Warburg效应相关蛋白的表达 | 第44-48页 |
| 3.4 Ⅱa型HDACs(HDAC4,5,7)过表达降低前列腺癌DU145细胞的生长 | 第48-50页 |
| 3.5 Ⅱa型HDACs(HDAC4,5,7)过表达时间依赖地降低前列腺癌DU145和PC-3M细胞中葡萄糖吸收和乳酸的分泌 | 第50-53页 |
| 3.6 Ⅱa型HDACs的过表达降低前列腺癌DU145细胞中Warburg效应相关蛋白的表达 | 第53-56页 |
| 3.7 PKCζ与ⅡaHDACs在前列腺癌DU145细胞核内共定位 | 第56-57页 |
| 3.8 PKCζ与Ⅱa HDACs者相互作用,且敲低PKCζ的表达能够明显降低HDAC4,7出核的关键性位点磷酸化水平 | 第57-59页 |
| 3.9 HDAC7可拮抗PKCζ对DU145细胞生长的促进作用 | 第59-61页 |
| 4. 讨论 | 第61-63页 |
| 结论 | 第63-64页 |
| 参考文献 | 第64-71页 |
| 附录 中英文缩略词对照表 | 第71-72页 |
| 硕士研究生期间研究成果 | 第72-73页 |
| 致谢 | 第73-74页 |
