| 中文摘要 | 第8-14页 |
| ABSTRACT | 第14-20页 |
| 缩略词表 | 第21-24页 |
| 前言 | 第24-26页 |
| 第一部分 理论研究 | 第26-32页 |
| 1 COPD肺气虚证的理论研究 | 第26-28页 |
| 1.1 肺气虚证的理论内涵 | 第26页 |
| 1.2 COPD肺气虚证候演变规律 | 第26-27页 |
| 1.3 肺气虚证的证本质研究 | 第27-28页 |
| 2 ATP 敏感性钾通道与COPD肺动脉高压相关性研究概况 | 第28-32页 |
| 2.1 钾通道的抑制是联系缺氧与肺血管收缩的关键环节 | 第28-29页 |
| 2.2 K_ATP通道是COPD肺动脉高压等多种疾病的治疗学靶点 | 第29页 |
| 2.3 NO通路对K_ATP通道的调节作用 | 第29-30页 |
| 2.4 存在的问题与对策 | 第30-32页 |
| 第二部分 实验研究 | 第32-72页 |
| 研究一 芪白平肺胶囊介导NO-cGMP-K_ATP途径对大鼠离体肺动脉环的舒张作用 | 第32-39页 |
| 1 材料 | 第32-33页 |
| 1.1 实验动物 | 第32页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第32页 |
| 1.3 试剂与药物 | 第32-33页 |
| 2 实验方法 | 第33-36页 |
| 2.1 肺动脉环的制备 | 第33-34页 |
| 2.2 肺动脉环血管功能、内皮功能评价 | 第34页 |
| 2.3 肺动脉环张力测定 | 第34-35页 |
| 2.4 统计学分析 | 第35-36页 |
| 3 结果 | 第36-39页 |
| 3.1 芪白平肺胶囊对正常大鼠肺动脉环舒张作用的影响 | 第36页 |
| 3.2 L-NAME、ODQ对芪白平肺胶囊舒张大鼠肺动脉环作用的影响 | 第36-37页 |
| 3.3 GLYB对芪白平肺胶囊舒张大鼠肺动脉环作用的影响 | 第37-39页 |
| 研究二 芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠离体肺动脉环的舒张作用 | 第39-48页 |
| 1 材料 | 第39-41页 |
| 1.1 实验动物 | 第39页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第39-40页 |
| 1.3 试剂与药物 | 第40-41页 |
| 2 实验方法 | 第41-43页 |
| 2.1 动物分组 | 第41页 |
| 2.2 COPD痰瘀阻肺证病证结合大鼠模型的建立 | 第41页 |
| 2.3 大鼠肺功能检测 | 第41-42页 |
| 2.4 大鼠动脉血气测定 | 第42页 |
| 2.5 大鼠右心室收缩压、平均肺动脉压和心室肥厚度的测定 | 第42页 |
| 2.6 肺小动脉病理学观察 | 第42-43页 |
| 2.7 肺动脉环的制备及肺血管功能、内皮功能的评价 | 第43页 |
| 2.8 COPD痰瘀阻肺证大鼠肺动脉环张力测定 | 第43页 |
| 2.9 统计学处理 | 第43页 |
| 3 结果 | 第43-48页 |
| 3.1 宏观体征观察 | 第43-44页 |
| 3.2 芪白平肺胶囊对大鼠肺功能参数的影响 | 第44页 |
| 3.3 芪白平肺胶囊对大鼠动脉血气的影响 | 第44-45页 |
| 3.4 芪白平肺胶囊对大鼠右心室收缩压、平均肺动脉压及心室肥厚度的影响 | 第45页 |
| 3.5 芪白平肺胶囊对大鼠肺小动脉形态学影响 | 第45-46页 |
| 3.6 芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺动脉环张力的影响 | 第46-48页 |
| 研究三 芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠NO-cGMP-K_ATP途径的影响 | 第48-62页 |
| 1 材料 | 第48-51页 |
| 1.1 实验动物 | 第48页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第48-49页 |
| 1.3 试剂与药物 | 第49-51页 |
| 2 实验方法 | 第51-56页 |
| 2.1 动物分组 | 第51页 |
| 2.2 COPD痰瘀阻肺证病证结合大鼠模型的建立 | 第51页 |
| 2.3 标本采集与处理 | 第51页 |
| 2.4 Elisa检测大鼠血清c GMP、NO的含量 | 第51页 |
| 2.5 免疫组织化学法检测大鼠肺动脉eNOS、iNOS表达 | 第51-52页 |
| 2.6 实时荧光定量PCR技术检测Kir | 第52-56页 |
| 2.8 统计学处理 | 第56页 |
| 3 结果 | 第56-62页 |
| 3.1 芪白平肺胶囊对大鼠血清NO、cGMP含量的影响 | 第56-57页 |
| 3.2 芪白平肺胶囊对大鼠肺动脉eNOS表达的影响 | 第57-58页 |
| 3.3 芪白平肺胶囊对大鼠肺动脉iNOS表达的影响 | 第58-59页 |
| 3.4 芪白平肺胶囊对大鼠Kir6.1、SUR2B基因mRNA表达的影响 | 第59-60页 |
| 3.5 芪白平肺胶囊对大鼠sGC、PKG、KIR6.1、SUR2B蛋白表达的影响 | 第60-62页 |
| 研究四 芪白平肺胶囊介导NO-cGMP-K_ATP途径对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖 | 第62-72页 |
| 1 材料 | 第62-63页 |
| 1.1 实验动物 | 第62页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第62页 |
| 1.3 试剂与药物 | 第62-63页 |
| 2 实验方法 | 第63-66页 |
| 2.1 制备芪白平肺含药血清 | 第63页 |
| 2.2 组织块贴壁法培养原代大鼠PASMCs | 第63-64页 |
| 2.3 细胞免疫荧光法鉴定大鼠PASCMs | 第64页 |
| 2.4 分组及药物处理 | 第64-65页 |
| 2.5 MTT法检测PASCMs增殖能力 | 第65页 |
| 2.6 Western blot检测PASMCs中Kir6.1、SUR2B蛋白水平 | 第65-66页 |
| 2.7 统计学分析 | 第66页 |
| 3 结果 | 第66-72页 |
| 3.1 大鼠PASCMs的形态学特征 | 第66-67页 |
| 3.2 不同时间点各浓度HYXQ对大鼠PASCMs增殖的影响 | 第67-68页 |
| 3.3 不同时间低氧对PASMCs中Kir6.1 和SUR2B蛋白表达的影响 | 第68-69页 |
| 3.4 HYXQ对PASMCs中Kir6.1和 SUR2B 蛋白表达的影响 | 第69-70页 |
| 3.5 GLYB对HYXQ干预PASMCs Kir6.1 和SUR2B蛋白表达的影响 | 第70-71页 |
| 3.6 L-NAME对HYXQ干预PASMCs Kir6.1 和SUR2B蛋白表达的影响 | 第71-72页 |
| 第三部分 讨论 | 第72-82页 |
| 1 治疗COPD肺动脉高压采用“益气化痰祛瘀”治法的依据 | 第72-73页 |
| 1.1 中医理论分析 | 第72页 |
| 1.2 临床辨证分析 | 第72-73页 |
| 1.3 益气化痰祛瘀方—芪白平肺胶囊组成及方义分析 | 第73页 |
| 2 COPD痰瘀阻肺证动物模型的建立与评价 | 第73-76页 |
| 2.1 肺功能评价 | 第74页 |
| 2.2 动脉血气分析 | 第74-75页 |
| 2.3 血流动力学评价 | 第75页 |
| 2.4 肺血管形态学分析 | 第75-76页 |
| 3 芪白平肺胶囊可调控NO-cGMP-K_ATP途径舒张肺血管 | 第76-79页 |
| 3.1 肺动脉血管环的选择 | 第76页 |
| 3.2 芪白平肺胶囊的血管舒张作用与血管内皮功能有关 | 第76页 |
| 3.3 NO-c GMP-K_ATP途径参与芪白平肺胶囊血管舒张作用的调控 | 第76-79页 |
| 4 芪白平肺胶囊含药血清介导NO-c GMP -K_ATP途径抑制低氧诱导的PASMCs增殖 | 第79-82页 |
| 4.1 PASMCs增殖与凋亡失衡是COPD肺动脉高压的关键病理环节 | 第79-80页 |
| 4.2 芪白平肺胶囊含药血清能有效抑制低氧诱导的PASMCs增殖 | 第80页 |
| 4.3 K_ATP通道蛋白的表达具有一定的时间节律性 | 第80-81页 |
| 4.4 芪白平肺胶囊作为K_ATP通道开放剂受NO调控 | 第81-82页 |
| 结语 | 第82-84页 |
| 参考文献 | 第84-99页 |
| 附录一 综述 | 第99-110页 |
| 参考文献 | 第105-110页 |
| 研究生在学期间发表的论文 | 第110-111页 |
| 致谢 | 第111页 |
