| 摘要 | 第4-5页 |
| ABSTRACT | 第5页 |
| 第1章 绪论 | 第8-12页 |
| 1.1 GAC的研究现状及其意义 | 第8-9页 |
| 1.1.1 GAC的结构 | 第8页 |
| 1.1.2 GAC在癌症中的作用 | 第8-9页 |
| 1.2 USP14的研究现状及其意义 | 第9-11页 |
| 1.2.1 USP14的结构与功能 | 第9-10页 |
| 1.2.2 USP14在癌症中的作用 | 第10-11页 |
| 1.3 肺癌的研究现状 | 第11-12页 |
| 第2章 USP14促进GAC的降解 | 第12-23页 |
| 2.1 引言 | 第12页 |
| 2.2 材料与方法 | 第12-19页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第12-13页 |
| 2.2.2 分子克隆 | 第13-16页 |
| 2.2.3 荧光定量PCR | 第16-17页 |
| 2.2.4 蛋白质印迹 | 第17-19页 |
| 2.2.5 siRNA转染 | 第19页 |
| 2.3 实验结果 | 第19-22页 |
| 2.3.1 USP14促进GAC的降解 | 第19-20页 |
| 2.3.2 USP14不影响GAC的m RNA水平 | 第20-21页 |
| 2.3.3 USP14影响GAC蛋白的稳定性 | 第21-22页 |
| 2.4 讨论 | 第22-23页 |
| 第3章 USP14促进GAC降解的分子机制 | 第23-30页 |
| 3.1 引言 | 第23页 |
| 3.2 材料与方法 | 第23-26页 |
| 3.2.1 免疫共沉淀 | 第23-24页 |
| 3.2.2 基因定点突变 | 第24-25页 |
| 3.2.3 DNA转染 | 第25-26页 |
| 3.3 实验结果 | 第26-28页 |
| 3.3.1 GAC通过 26S蛋白酶体途径被降解 | 第26-27页 |
| 3.3.2 USP14通过去泛素化作用促进GAC的降解 | 第27-28页 |
| 3.3.3 USP14通过K48位修饰促进GAC降解 | 第28页 |
| 3.4 讨论 | 第28-30页 |
| 第4章 USP14对非小细胞肺癌细胞的影响 | 第30-37页 |
| 4.1 引言 | 第30页 |
| 4.2 材料与方法 | 第30-32页 |
| 4.2.1 细胞生长实验 | 第30页 |
| 4.2.2 克隆集落形成 | 第30-31页 |
| 4.2.3 细胞周期实验 | 第31页 |
| 4.2.4 细胞凋亡实验 | 第31页 |
| 4.2.5 细胞自噬实验 | 第31-32页 |
| 4.3 结果 | 第32-35页 |
| 4.3.1 USP14的缺失能抑制细胞增殖 | 第32-33页 |
| 4.3.2 USP14的缺失能抑制细胞克隆集落形成 | 第33页 |
| 4.3.3 USP14的缺失能影响细胞周期 | 第33-34页 |
| 4.3.4 USP14的缺失不影响细胞凋亡 | 第34-35页 |
| 4.3.5 USP14的缺失能抑制细胞自噬 | 第35页 |
| 4.4 讨论 | 第35-37页 |
| 第5章 结论 | 第37-38页 |
| 致谢 | 第38-39页 |
| 参考文献 | 第39-42页 |
| 附录 | 第42-44页 |
| 综述 | 第44-49页 |
| 参考文献 | 第47-49页 |
