| 致谢 | 第6-8页 |
| 缩略词表 | 第8-9页 |
| 摘要 | 第9-12页 |
| Abstract | 第12-15页 |
| 第一章 绪论 | 第20-38页 |
| 1.1 非酒精性脂肪肝病概述 | 第20-25页 |
| 1.1.1 非酒精性脂肪肝病简介 | 第20-22页 |
| 1.1.2 NAFLD的发病机制 | 第22-24页 |
| 1.1.3 NAFLD的治疗策略 | 第24-25页 |
| 1.2 葡萄糖和果糖代谢与NAFLD的关系 | 第25-27页 |
| 1.3 n-3 PUFA与NAFLD | 第27-29页 |
| 1.3.1 n-3 PUFA生物学功能 | 第27-28页 |
| 1.3.2 n-3 PUFA与NAFLD的关系 | 第28-29页 |
| 1.4 代谢综合征概述 | 第29-34页 |
| 1.4.1 代谢综合征简介 | 第29-30页 |
| 1.4.2 代谢综合征诊断标准 | 第30-31页 |
| 1.4.3 代谢综合征发病机理 | 第31-33页 |
| 1.4.4 代谢综合征防治策略 | 第33-34页 |
| 1.5 n-3 PUFA与代谢综合征 | 第34-35页 |
| 1.6 本课题的研究内容、目的和意义 | 第35-38页 |
| 1.6.1 研究内容 | 第35-36页 |
| 1.6.2 研究目的 | 第36页 |
| 1.6.3 研究意义 | 第36-38页 |
| 第二章 n-3 PUFA与NAFLD和代谢综合征的关系-荟萃分析 | 第38-82页 |
| 2.1 n-3 PUFA与NAFLD的关系-荟萃分析 | 第38-59页 |
| 2.1.1 引言 | 第38-39页 |
| 2.1.2 材料与方法 | 第39-40页 |
| 2.1.3 结果 | 第40-54页 |
| 2.1.4 讨论 | 第54-58页 |
| 2.1.5 结论 | 第58-59页 |
| 2.2 膳食和循环n-3 PUFA与代谢综合征的关系-荟萃分析 | 第59-82页 |
| 2.2.1 引言 | 第59-60页 |
| 2.2.2 材料与方法 | 第60-61页 |
| 2.2.3 结果 | 第61-63页 |
| 2.2.4 讨论 | 第63-80页 |
| 2.2.5 结论 | 第80-82页 |
| 第三章 fat-1小鼠抑制NAFLD形成的分子机制 | 第82-110页 |
| 3.1 引言 | 第82-84页 |
| 3.2 试验材料与仪器 | 第84-86页 |
| 3.2.1 试验动物 | 第84页 |
| 3.2.2 主要试剂 | 第84-85页 |
| 3.2.3 仪器与设备 | 第85-86页 |
| 3.3 试验方法 | 第86-94页 |
| 3.3.1 fat-1与野生型小鼠随机分组与试验设计 | 第86页 |
| 3.3.2 样本收集 | 第86-87页 |
| 3.3.3 生化分析 | 第87页 |
| 3.3.4 肝脏甘油三酯和总胆固醇含量测定 | 第87页 |
| 3.3.5 肝脏磷脂脂肪酸组成分析 | 第87-88页 |
| 3.3.6 肝脏脂肪酸合成和TLR-4/NF-κB信号通路关键基因测定 | 第88-91页 |
| 3.3.7 免疫印迹法测定肝脏脂肪酸合成和TLR-4通路关键蛋白 | 第91-92页 |
| 3.3.8 肝脏和附睾脂肪组织学分析 | 第92-93页 |
| 3.3.9 统计分析 | 第93-94页 |
| 3.4 结果 | 第94-106页 |
| 3.4.1 能量摄入与体重 | 第94页 |
| 3.4.2 高脂高糖干预对血清和肝脏生化参数影响 | 第94-95页 |
| 3.4.3 高脂高糖干预对肝脏磷脂脂肪酸组成影响 | 第95页 |
| 3.4.4 高脂高糖干预对糖脂代谢和TLR-4/NF-κB信号通路基因表达影响 | 第95-96页 |
| 3.4.5 高脂高糖干预对蛋白表达水平的影响 | 第96页 |
| 3.4.6 组织学分析 | 第96-106页 |
| 3.5 讨论 | 第106-108页 |
| 3.6 结论 | 第108-110页 |
| 第四章 EPA、DPA和DHA干预对NAFLD小鼠肝功能和心血管风险因子的影响 | 第110-130页 |
| 4.1 引言 | 第110-111页 |
| 4.2 试验材料与仪器 | 第111-112页 |
| 4.2.1 试验材料 | 第111-112页 |
| 4.2.2 主要试剂 | 第112页 |
| 4.2.3 仪器与设备 | 第112页 |
| 4.3 试验方法 | 第112-116页 |
| 4.3.1 小鼠随机分组与试验设计 | 第112页 |
| 4.3.2 脏器收集 | 第112-113页 |
| 4.3.3 血清生化因子测定 | 第113页 |
| 4.3.4 肝脏中TG和TC测定 | 第113页 |
| 4.3.5 肝脏磷脂脂肪酸测定 | 第113页 |
| 4.3.6 肝脏脂肪酸合成和TLR-4/NF-κB信号通路中关基因表达检测 | 第113-114页 |
| 4.3.7 免疫印记分析 | 第114页 |
| 4.3.8 肝脏和附睾脂肪组织学分析 | 第114-115页 |
| 4.3.9 统计分析 | 第115-116页 |
| 4.4 结果 | 第116-124页 |
| 4.4.1 体重和能量摄入 | 第116-117页 |
| 4.4.2 EPA、DPA和DHA干预对血清心血管代谢风险因子影响 | 第117-118页 |
| 4.4.3 EPA、DPA和DHA干预对炎症因子影响 | 第118页 |
| 4.4.4 EPA、DPA和DHA干预对肝脏甘油三酯和总胆固醇含量影响 | 第118-119页 |
| 4.4.5 EPA、DPA和DHA干预对肝脏和附睾脂肪组织形态学影响 | 第119页 |
| 4.4.6 EPA、DPA和DHA干预对肝脏磷脂脂肪酸组成影响 | 第119-121页 |
| 4.4.7 EPA、DPA和DHA干预对肝脏关键基因mRNA表达水平影响 | 第121-123页 |
| 4.4.8 EPA、DPA和DHA干预对关键蛋白表达水平影响 | 第123-124页 |
| 4.5 讨论 | 第124-128页 |
| 4.6 结论 | 第128-130页 |
| 第五章 EPA、DPA和DHA在健康人群的代谢研究 | 第130-145页 |
| 5.1 引言 | 第130-131页 |
| 5.2 试验材料与仪器 | 第131-132页 |
| 5.2.1 试验材料 | 第131-132页 |
| 5.2.2 主要试剂 | 第132页 |
| 5.2.3 仪器与设备 | 第132页 |
| 5.3 试验方法 | 第132-134页 |
| 5.3.1 志愿者招募 | 第132页 |
| 5.3.2 干预策略 | 第132-133页 |
| 5.3.3 脂肪酸含量分析 | 第133-134页 |
| 5.3.4 生化指标测定 | 第134页 |
| 5.3.5 统计分析 | 第134页 |
| 5.4 结果 | 第134-142页 |
| 5.4.1 志愿者基本信息 | 第134页 |
| 5.4.2 红细胞磷脂脂肪酸含量 | 第134-135页 |
| 5.4.3 血浆磷脂脂肪酸含量 | 第135页 |
| 5.4.4 血浆甘油三酯脂肪酸含量 | 第135页 |
| 5.4.5 血浆胆固醇酯脂肪酸含量 | 第135-136页 |
| 5.4.6 EPA、DPA和DHA干预对血浆生化指标影响 | 第136-142页 |
| 5.5 讨论 | 第142-144页 |
| 5.6 结论 | 第144-145页 |
| 第六章 研究结论、创新点与展望 | 第145-148页 |
| 6.1 研究结论 | 第145-146页 |
| 6.2 创新点 | 第146-147页 |
| 6.3 研究展望 | 第147-148页 |
| 参考文献 | 第148-166页 |
| 个人简介及攻读博士学位期间的学术成果 | 第166-167页 |
