| 摘要 | 第6-7页 |
| abstract | 第7-8页 |
| 第一章 绪论 | 第11-18页 |
| 1.1 肺癌 | 第11-12页 |
| 1.2 miRNA | 第12-16页 |
| 1.2.1 miRNA的形成与作用机制 | 第12-14页 |
| 1.2.2 miRNA与肿瘤 | 第14-16页 |
| 1.3 研究内容与意义 | 第16-18页 |
| 第二章 材料与方法 | 第18-48页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-25页 |
| 2.1.1 实验试剂 | 第20-24页 |
| 2.1.2 实验仪器 | 第24-25页 |
| 2.1.3 实验动物 | 第25页 |
| 2.2 实验方法 | 第25-48页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第25-26页 |
| 2.2.2 核酸提取及反转录 | 第26-28页 |
| 2.2.3 荧光实时定量 PCR | 第28-29页 |
| 2.2.4 载体构建及定点突变 | 第29-37页 |
| 2.2.5 稳转细胞系构建 | 第37-38页 |
| 2.2.6 细胞转染 | 第38页 |
| 2.2.7 双荧光素酶报告基因实验 | 第38-39页 |
| 2.2.8 Western Blot | 第39-42页 |
| 2.2.9 CCK-8 法检测细胞增殖 | 第42-43页 |
| 2.2.10 流式细胞术检测细胞凋亡 | 第43页 |
| 2.2.11 流式细胞术检测细胞周期 | 第43-44页 |
| 2.2.12 划痕及Transwell实验检测细胞迁移 | 第44-45页 |
| 2.2.13 动物实验 | 第45页 |
| 2.2.14 免疫组织化学实验 | 第45-47页 |
| 2.2.15 数据处理 | 第47-48页 |
| 第三章 结果与讨论 | 第48-67页 |
| 3.1 miR-411 在NSCLC中显著高表达 | 第48-49页 |
| 3.2 miR-411 在NSCLC中起促癌基因的作用 | 第49-55页 |
| 3.2.1 miR-411 促进NSCLC细胞增殖 | 第50-51页 |
| 3.2.2 miR-411 抑制NSCLC细胞凋亡 | 第51页 |
| 3.2.3 miR-411 促进NSCLC细胞迁移 | 第51-53页 |
| 3.2.4 下调miR-411抑制NSCLC进展 | 第53-55页 |
| 3.3 SPRY4是miR-411 的直接靶基因 | 第55-57页 |
| 3.4 SPRY4是抑癌基因 | 第57-60页 |
| 3.5 过表达SPRY4能够回复miR-411 在NSCLC中的作用 | 第60-61页 |
| 3.6 miR-411 促进小鼠瘤体生长 | 第61-62页 |
| 3.7 免疫组化检测SPRY4及相关Marker表达 | 第62-63页 |
| 3.8 miR-411 参与调控RTK信号通路 | 第63页 |
| 3.9 miR4115p通过靶向TXNIP促进细胞周期进程 | 第63-65页 |
| 3.9.1 miR-411 对细胞周期的影响 | 第63-64页 |
| 3.9.2 TXNIP在不同细胞中差异表达 | 第64页 |
| 3.9.3 TXNIP是miR4115p的靶基因 | 第64-65页 |
| 3.10 miR-411 在NSCLC中的调控作用 | 第65-67页 |
| 第四章 结论与讨论 | 第67-70页 |
| 4.1 结论 | 第67页 |
| 4.2 讨论 | 第67-70页 |
| 参考文献 | 第70-75页 |
| 附录一 临床样本信息 | 第75-77页 |
| 附录二 缩略词对照索引 | 第77-78页 |
| 附录三 引物、siRNA信息 | 第78-79页 |
| 附录四 作者硕士期间公开发表的文章 | 第79-80页 |
| 附录五 参与的项目 | 第80-81页 |
| 致谢 | 第81页 |
