摘要 | 第9-12页 |
Abstract | 第12-15页 |
缩略语表 | 第16-18页 |
第一章 肺癌的研究进展 | 第18-45页 |
1 流行病学调查 | 第18-20页 |
2 中医药治疗恶性肿瘤的作用机理 | 第20-36页 |
2.1 提高机体的免疫功能 | 第20-24页 |
2.2 诱导肿瘤细胞凋亡 | 第24-33页 |
2.3 降低血液粘滞度 | 第33页 |
2.4 改变肿瘤细胞的连接 | 第33页 |
2.5 抑制细胞外基质的降解 | 第33-34页 |
2.6 抑制肿瘤细胞的迁移运动 | 第34-35页 |
2.7 阻断肿瘤血管和淋巴管生成 | 第35-36页 |
2.8 调控肿瘤微环境 | 第36页 |
3 中药抗肿瘤的增效增敏减毒作用 | 第36-37页 |
4 小鼠Lewis肺癌模型的建立 | 第37-38页 |
参考文献 | 第38-45页 |
第二章 APS药理作用研究进展 | 第45-61页 |
1 黄芪的化学成分及药理作用概述 | 第45-46页 |
2 APS的免疫调节作用研究进展 | 第46-52页 |
2.1 APS保护免疫器官作用 | 第46-47页 |
2.2 APS影响非特异性免疫作用 | 第47-49页 |
2.3 APS对特异性免疫的影响 | 第49-52页 |
2.4 APS对粘膜免疫的影响 | 第52页 |
3 APS抗肿瘤作用机制的研究进展 | 第52-57页 |
3.1 通过调节免疫系统来发挥抗肿瘤作用 | 第52-56页 |
3.2 诱导肿瘤细胞凋亡 | 第56-57页 |
3.3 抑制肿瘤组织的血管生成 | 第57页 |
参考文献 | 第57-61页 |
第三章 线粒体膜电位和Ca~(2+)在细胞凋亡中的研究进展 | 第61-70页 |
1 线粒体膜电位 | 第61-62页 |
1.1 线粒体膜电位的形成 | 第61页 |
1.2 MMP的检测 | 第61-62页 |
2 线粒体膜电位的改变对细胞凋亡的影响 | 第62-64页 |
2.1 线粒体与细胞凋亡 | 第62-63页 |
2.2 MMP诱导细胞凋亡的机制 | 第63-64页 |
3 Ca~(2+)与细胞凋亡的关系 | 第64-66页 |
4 激光共聚焦显微镜 | 第66-68页 |
4.1 激光共聚焦显微镜在细胞骨架研究中的应用 | 第66-67页 |
4.2 激光共聚焦显微镜在细胞凋亡研究中的应用 | 第67-68页 |
参考文献 | 第68-70页 |
第四章 APS对小鼠Lewis肺癌细胞的细胞毒性研究 | 第70-83页 |
1 材料与方法 | 第70-75页 |
1.1 材料 | 第70-73页 |
1.2 方法 | 第73-75页 |
2 统计学分析 | 第75页 |
3 结果 | 第75-80页 |
3.1 不同浓度APS对小鼠Lewis肺癌细胞形态的影响 | 第75-79页 |
3.2 APS对小鼠Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用 | 第79-80页 |
4 讨论 | 第80-81页 |
5 结论 | 第81-82页 |
参考文献 | 第82-83页 |
第五章 APS对小鼠LLC的细胞骨架、MMP和 [Ca~(2+)]i的影响 | 第83-102页 |
1 材料与方法 | 第83-89页 |
1.1 材料 | 第83-85页 |
1.2 方法 | 第85-89页 |
2 统计学分析 | 第89页 |
3 结果 | 第89-99页 |
3.1 LSCM下观察APS对小鼠LLC细胞骨架的影响 | 第89-93页 |
3.2 APS对小鼠LLC 24h~72h MMP的影响 | 第93-96页 |
3.3 APS对小鼠LLC 24h~72h细胞内Ca~(2+)浓度的影响 | 第96-99页 |
4 讨论 | 第99-100页 |
5 结论 | 第100页 |
参考文献 | 第100-102页 |
第六章 APS对Lewis肺癌小鼠细胞因子及DDP所致免疫功能的影响 | 第102-115页 |
1 材料与方法 | 第103-106页 |
1.1 材料 | 第103-104页 |
1.2 方法 | 第104-105页 |
1.3 检测指标 | 第105页 |
1.4 检测方法 | 第105-106页 |
2 统计学分析 | 第106-107页 |
3 结果 | 第107-111页 |
3.1 动物一般情况观察 | 第107页 |
3.2 APS对Lewis肺癌小鼠体质量和有效体质量的影响 | 第107-108页 |
3.3 APS对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的影响 | 第108-109页 |
3.4 APS对Lewis肺癌小鼠血清细胞因子的影响 | 第109-110页 |
3.5 APS对Lewis肺癌小鼠DDP所致免疫器官指数的影响 | 第110-111页 |
4 讨论 | 第111-113页 |
5 结论 | 第113页 |
参考文献 | 第113-115页 |
第七章 APS联合DDP对Lewis肺癌组织NF-κB和MAPK信号通路相关分子表达的影响 | 第115-134页 |
1 材料与方法 | 第115-125页 |
1.1 材料 | 第115-117页 |
1.2 方法 | 第117-118页 |
1.3 检测指标 | 第118页 |
1.4 检测方法 | 第118-125页 |
2 统计学分析 | 第125页 |
3 结果 | 第125-128页 |
3.1 各组小鼠肿瘤组织中NF-κBp65基因和蛋白的表达 | 第126-127页 |
3.2 各组小鼠肿瘤组织中P53基因和蛋白的表达 | 第127页 |
3.3 各组小鼠肿瘤组织中P38基因和蛋白的表达 | 第127-128页 |
4 讨论 | 第128-132页 |
5 结论 | 第132页 |
参考文献 | 第132-134页 |
第八章 APS联合DDP对小鼠Lewis肺癌组织细胞凋亡和侵袭力的机制研究 | 第134-149页 |
1 材料与方法 | 第134-141页 |
1.1 材料 | 第134-135页 |
1.2 方法 | 第135-137页 |
1.3 检测指标 | 第137页 |
1.4 检测方法 | 第137-141页 |
2 统计学分析 | 第141页 |
3 结果 | 第141-144页 |
3.1 APS对Lewis肺癌移植瘤组织中Bcl-2、Bax、Fas L的影响 | 第141-142页 |
3.2 APS对Lewis肺癌移植瘤组织Caspase-9 表达的影响 | 第142-143页 |
3.3 APS对Lewis肺癌小鼠血清Col4和HA含量的影响 | 第143-144页 |
4 讨论 | 第144-148页 |
5 结论 | 第148页 |
参考文献 | 第148-149页 |
全文总结 | 第149-150页 |
致谢 | 第150-151页 |
作者简介 | 第151-153页 |
导师简介 | 第153页 |