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PM2.5通过miR-331/IKK-β轴介导气道上皮细胞NF-κB持续激活的机制研究

摘要第4-6页
Abstract第6-7页
第1章 绪论第11-13页
第2章 综述第13-18页
    2.1 PM2.5 简介第13-14页
        2.1.1 PM2.5 的定义以及来源第13页
        2.1.2 PM2.5 的组成以及作用特点第13-14页
    2.2 PM2.5 对呼吸系统疾病流行病学方面的影响第14-15页
    2.3 PM2.5 影响呼吸系统疾病的作用机制第15-18页
        2.3.1 PM2.5 与氧化应激第15页
        2.3.2 PM2.5 与炎症损伤第15-16页
        2.3.3 PM2.5 与免疫损伤第16-17页
        2.3.4 PM2.5 与DNA损伤第17-18页
第3章 材料和方法第18-31页
    3.1 实验材料第18-20页
        3.1.1 PM2.5 和细胞系的获得第18页
        3.1.2 主要实验器材第18-19页
        3.1.3 主要实验试剂第19-20页
    3.2 主要实验方法第20-31页
        3.2.1 PM2.5 的处理第20页
        3.2.2 细胞培养及传代第20-21页
        3.2.3 细胞免疫荧光染色第21-22页
        3.2.4 Western Blot检测蛋白表达第22-25页
        3.2.5 Trizol法提取细胞中RNA第25-26页
        3.2.6 qRT-PCR检测RNA表达第26-27页
        3.2.7 细胞转染实验第27-28页
        3.2.8 ELISA实验检测IL-6 和IL-8 的表达水平第28-29页
        3.2.9 荧光素酶报告基因分析第29-30页
        3.2.10 统计学分析第30-31页
第4章 结果第31-37页
    4.1 PM2.5 暴露诱导B2B细胞中NF-κB持续性激活第31-32页
    4.2 PM2.5 暴露通过ROS/PI3K/Akt信 号通路下调B2B细胞miR-331 的表达第32-33页
    4.3 miR-331 减轻PM2.5 暴露介导的NF-κB激活和炎症因子释放第33-34页
    4.4 IKK-β是miR-331 的下游作用靶点第34-35页
    4.5 过表达IKK-β抑制miR-331 的抗炎作用第35-37页
第5章 讨论第37-41页
第6章 结论第41-42页
参考文献第42-47页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第47-48页
致谢第48页

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