| 摘要 | 第4-9页 |
| Abstract | 第9-12页 |
| 中英文对照表 | 第15-17页 |
| 第1章 绪论 | 第17-41页 |
| 1.1 乳腺癌概述 | 第17-23页 |
| 1.1.1 乳腺癌病理分型 | 第18页 |
| 1.1.2 AJCC乳腺癌分期 | 第18-20页 |
| 1.1.3 乳腺癌的分子分型及治疗 | 第20-23页 |
| 1.2 NF-κB细胞通路 | 第23-33页 |
| 1.2.1 NF-κB概述 | 第23-24页 |
| 1.2.2 NF-κB的调节 | 第24-25页 |
| 1.2.3 NF-κB信号通路的激活 | 第25-27页 |
| 1.2.4 NF-κB通路在癌症中活性增高的机制 | 第27页 |
| 1.2.5 NF-κB通路在癌症中的作用 | 第27-30页 |
| 1.2.6 NF-κB通路与肿瘤治疗 | 第30-32页 |
| 1.2.7 NF-κB总结和未来 | 第32-33页 |
| 1.3 TAK1细胞激酶 | 第33-37页 |
| 1.3.1 TAK1细胞激酶概述 | 第33-34页 |
| 1.3.2 TAK1的激活以及下游通路 | 第34-35页 |
| 1.3.3 TAK1与DNA损伤 | 第35-36页 |
| 1.3.4 TAK1抑制剂在肿瘤中的应用研究 | 第36-37页 |
| 1.4 阿霉素(doxorubicin, Dox) | 第37-41页 |
| 1.4.1 Dox的抗肿瘤作用 | 第37-38页 |
| 1.4.2 Dox的心脏毒性 | 第38-39页 |
| 1.4.3 Dox在乳腺癌细胞中通过TAK1激活NF-κB | 第39-41页 |
| 第2章 实验部分 | 第41-69页 |
| 2.1 TAK1抑制剂NG25增强阿霉素诱导乳腺癌细胞凋亡作用机制研究 | 第41-69页 |
| 2.1.1 概述 | 第41-43页 |
| 2.1.2 实验仪器与试剂 | 第43-45页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第45-49页 |
| 2.1.4 实验结果 | 第49-65页 |
| 2.1.5 讨论 | 第65-69页 |
| 第3章 结论 | 第69-71页 |
| 参考文献 | 第71-83页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第83-85页 |
| 致谢 | 第85页 |
