缩略语说明 | 第1-15页 |
中文摘要 | 第15-17页 |
Abstract | 第17-19页 |
第一章 前言 | 第19-40页 |
·肝癌、白血病发病及治疗概述 | 第19-20页 |
·微管 | 第20-23页 |
·细胞骨架概述 | 第20-21页 |
·微管概述 | 第21-23页 |
·作用于微管的化疗药物 | 第23-26页 |
·作用于微管的化疗药物的作用机制 | 第26-38页 |
·细胞周期阻滞 | 第26-32页 |
·凋亡诱导 | 第32-38页 |
·二芳基丙烷类化合物 | 第38页 |
·本研究的立题目的和依据 | 第38-40页 |
第二章 材料和方法 | 第40-48页 |
·实验材料 | 第40-44页 |
·细胞 | 第40页 |
·药品与试剂 | 第40-42页 |
·抗体 | 第42-43页 |
·实验仪器 | 第43-44页 |
·实验方法 | 第44-48页 |
·药物配制及给与 | 第44页 |
·细胞培养 | 第44页 |
·细胞生长抑制活性测定 | 第44-45页 |
·PI染色法流式细胞术考察细胞周期变化及凋亡情况 | 第45页 |
·AO/EB双染法考察细胞凋亡诱导活性 | 第45-46页 |
·琼脂糖凝胶电泳法考察细胞凋亡诱导活性 | 第46页 |
·细胞内过氧化氢(H_2O_2)水平检测 | 第46页 |
·线粒体膜电位检测 | 第46页 |
·蛋白免疫印迹技术 | 第46-47页 |
·免疫细胞化学 | 第47页 |
·微管聚合分析 | 第47页 |
·统计学方法 | 第47-48页 |
第三章 二芳基丙烷类化合物对人肝癌细胞的增殖抑制作用及机制研究 | 第48-70页 |
·前言 | 第48页 |
·实验方法 | 第48页 |
·实验结果 | 第48-67页 |
·二芳基丙烷类化合物抗人肝癌细胞活性筛选 | 第48-49页 |
·DP对HepG2细胞和BEL7402细胞的增殖抑制作用 | 第49-50页 |
·DP可诱导HepG2细胞和BEL7402细胞G_2/M周期阻滞 | 第50-51页 |
·DP对HepG2细胞G_2/M周期相关调节蛋白的表达水平没有影响 | 第51-52页 |
·DP可促进HepG2细胞微管解聚 | 第52-54页 |
·DP可诱导HepG2细胞发生凋亡 | 第54-56页 |
·DP可诱导BEL7402细胞发生凋亡 | 第56-58页 |
·DP可通过激活caspase诱导HepG2细胞凋亡 | 第58-60页 |
·DP对HepG2细胞中凋亡抑制因子survivin和XIAP的表达水平没有影响 | 第60页 |
·DP可通过激活死亡受体途径诱导HepG2细胞凋亡 | 第60-61页 |
·DP可通过激活线粒体诱导HepG2细胞凋亡 | 第61-62页 |
·DP可诱导HepG2细胞生成ROS | 第62-63页 |
·ROS抑制剂可抑制DP诱导的HepG2细胞凋亡 | 第63-64页 |
·ROS抑制剂可抑制DP引起的HepG2细胞Bcl-2蛋白下调、Bax蛋白上调和线粒体膜电位的下降 | 第64-65页 |
·ROS抑制剂对DP引起的HepG2细胞死亡受体的上调没有影响 | 第65-67页 |
·讨论 | 第67-69页 |
·结论 | 第69-70页 |
第四章 二芳基丙烷类化合物对人白血病细胞的增殖抑制作用及机制研究 | 第70-84页 |
·前言 | 第70页 |
·实验方法 | 第70页 |
·实验结果 | 第70-81页 |
·二芳基丙烷类化合物抗人白血病细胞活性筛选 | 第70-71页 |
·DP对HL60细胞和K562细胞的增殖抑制作用 | 第71-72页 |
·DP可诱导HL60细胞和K562细胞G_2/M周期阻滞 | 第72-73页 |
·DP可通过上调Cdk1蛋白表达和cyclin B1诱导HL60细胞G_2/M周期阻滞 | 第73页 |
·DP可促进HL60细胞微管解聚 | 第73-74页 |
·DP可诱导HL60细胞发生凋亡 | 第74-76页 |
·DP可通过激活caspase诱导HL60细胞凋亡 | 第76页 |
·DP可通过下调凋亡抑制因子survivin的表达诱导HL60细胞凋亡 | 第76-77页 |
·DP可通过激活线粒体途径诱导HL60细胞凋亡 | 第77-78页 |
·DP可诱导HL60细胞生成ROS | 第78-79页 |
·ROS抑制剂可抑制DP诱导的HL60细胞凋亡 | 第79-81页 |
·讨论 | 第81-83页 |
·结论 | 第83-84页 |
全文小结 | 第84-86页 |
参考文献 | 第86-102页 |
发表文章目录 | 第102-103页 |
致谢 | 第103-104页 |
附录 | 第104-114页 |