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1,3-二芳基丙烷类化合物体外抑制人肝癌和白血病细胞增殖作用及机制研究

缩略语说明第1-15页
中文摘要第15-17页
Abstract第17-19页
第一章 前言第19-40页
   ·肝癌、白血病发病及治疗概述第19-20页
   ·微管第20-23页
     ·细胞骨架概述第20-21页
     ·微管概述第21-23页
   ·作用于微管的化疗药物第23-26页
   ·作用于微管的化疗药物的作用机制第26-38页
     ·细胞周期阻滞第26-32页
     ·凋亡诱导第32-38页
   ·二芳基丙烷类化合物第38页
   ·本研究的立题目的和依据第38-40页
第二章 材料和方法第40-48页
   ·实验材料第40-44页
     ·细胞第40页
     ·药品与试剂第40-42页
     ·抗体第42-43页
     ·实验仪器第43-44页
   ·实验方法第44-48页
     ·药物配制及给与第44页
     ·细胞培养第44页
     ·细胞生长抑制活性测定第44-45页
     ·PI染色法流式细胞术考察细胞周期变化及凋亡情况第45页
     ·AO/EB双染法考察细胞凋亡诱导活性第45-46页
     ·琼脂糖凝胶电泳法考察细胞凋亡诱导活性第46页
     ·细胞内过氧化氢(H_2O_2)水平检测第46页
     ·线粒体膜电位检测第46页
     ·蛋白免疫印迹技术第46-47页
     ·免疫细胞化学第47页
     ·微管聚合分析第47页
     ·统计学方法第47-48页
第三章 二芳基丙烷类化合物对人肝癌细胞的增殖抑制作用及机制研究第48-70页
   ·前言第48页
   ·实验方法第48页
   ·实验结果第48-67页
     ·二芳基丙烷类化合物抗人肝癌细胞活性筛选第48-49页
     ·DP对HepG2细胞和BEL7402细胞的增殖抑制作用第49-50页
     ·DP可诱导HepG2细胞和BEL7402细胞G_2/M周期阻滞第50-51页
     ·DP对HepG2细胞G_2/M周期相关调节蛋白的表达水平没有影响第51-52页
     ·DP可促进HepG2细胞微管解聚第52-54页
     ·DP可诱导HepG2细胞发生凋亡第54-56页
     ·DP可诱导BEL7402细胞发生凋亡第56-58页
     ·DP可通过激活caspase诱导HepG2细胞凋亡第58-60页
     ·DP对HepG2细胞中凋亡抑制因子survivin和XIAP的表达水平没有影响第60页
     ·DP可通过激活死亡受体途径诱导HepG2细胞凋亡第60-61页
     ·DP可通过激活线粒体诱导HepG2细胞凋亡第61-62页
     ·DP可诱导HepG2细胞生成ROS第62-63页
     ·ROS抑制剂可抑制DP诱导的HepG2细胞凋亡第63-64页
     ·ROS抑制剂可抑制DP引起的HepG2细胞Bcl-2蛋白下调、Bax蛋白上调和线粒体膜电位的下降第64-65页
     ·ROS抑制剂对DP引起的HepG2细胞死亡受体的上调没有影响第65-67页
     ·讨论第67-69页
     ·结论第69-70页
第四章 二芳基丙烷类化合物对人白血病细胞的增殖抑制作用及机制研究第70-84页
   ·前言第70页
   ·实验方法第70页
   ·实验结果第70-81页
     ·二芳基丙烷类化合物抗人白血病细胞活性筛选第70-71页
     ·DP对HL60细胞和K562细胞的增殖抑制作用第71-72页
     ·DP可诱导HL60细胞和K562细胞G_2/M周期阻滞第72-73页
     ·DP可通过上调Cdk1蛋白表达和cyclin B1诱导HL60细胞G_2/M周期阻滞第73页
     ·DP可促进HL60细胞微管解聚第73-74页
     ·DP可诱导HL60细胞发生凋亡第74-76页
     ·DP可通过激活caspase诱导HL60细胞凋亡第76页
     ·DP可通过下调凋亡抑制因子survivin的表达诱导HL60细胞凋亡第76-77页
     ·DP可通过激活线粒体途径诱导HL60细胞凋亡第77-78页
     ·DP可诱导HL60细胞生成ROS第78-79页
     ·ROS抑制剂可抑制DP诱导的HL60细胞凋亡第79-81页
     ·讨论第81-83页
     ·结论第83-84页
全文小结第84-86页
参考文献第86-102页
发表文章目录第102-103页
致谢第103-104页
附录第104-114页

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