| 摘要 | 第1-9页 |
| Summary | 第9-11页 |
| 引言 | 第11-12页 |
| 第一部分 文献综述 | 第12-27页 |
| 第一章 PP2A调控Erk1/2通路与免疫细胞增殖的关系 | 第13-20页 |
| 1 PP2A与免疫细胞增殖的关系 | 第13-15页 |
| ·PP2A的结构与功能 | 第13-14页 |
| ·PP2A对淋巴细胞增殖的调节作用 | 第14页 |
| ·PP2A与免疫疾病关系 | 第14-15页 |
| 2 Erk1/2信号通路与淋巴细胞增殖 | 第15页 |
| 3 PP2A信号通路与Erk1/2信号通路 | 第15-16页 |
| 参考文献 | 第16-20页 |
| 第二章 Ca~(2+)信号在淋巴细胞及其相关免疫疾病发生中的作用 | 第20-27页 |
| 1 淋巴细胞中的钙稳态 | 第20页 |
| 2 淋巴细胞钙流机制 | 第20-21页 |
| ·钙内流机制 | 第20-21页 |
| ·淋巴细胞钙释放机制 | 第21页 |
| 3 Ca~(2+)在淋巴细胞中的传导效应 | 第21-22页 |
| ·Ca~(2+)瞬时效应 | 第21-22页 |
| ·Ca~(2+)长时效应 | 第22页 |
| 4 钙离子与免疫缺陷病的关系 | 第22-23页 |
| ·Ca~(2+)信号与系统性红斑狼疮(SLE)发生的关系 | 第22页 |
| ·Ca~(2+)信号与WHIH综合症发生的关系 | 第22-23页 |
| ·Ca~(2+)信号与伴性淋巴增殖病(XLP)发生的关系 | 第23页 |
| ·Ca~(2+)信号与重度联合免疫缺陷病(SCID)发生的关系 | 第23页 |
| 5 Ca~(2+)/CaMKⅡ与PP2A及Erk1/2通路的关系 | 第23-24页 |
| ·Ca~(2+)信号与PP2A及Erk1/2信号通路相关联 | 第23页 |
| ·CaMKⅡ与免疫细胞的关系 | 第23-24页 |
| 参考文献 | 第24-27页 |
| 第二部分 实验研究 | 第27-50页 |
| 第三章 hsBAFF通过抑制PP2A激活Erk1/2促进B细胞增殖 | 第28-41页 |
| 摘要 | 第28-29页 |
| 1 材料与方法 | 第29-31页 |
| ·主要药品与试剂 | 第29页 |
| ·实验动物 | 第29页 |
| ·Raji细胞的培养 | 第29页 |
| ·小鼠脾脏细胞的分离及培养 | 第29-30页 |
| ·活细胞数量流式分析 | 第30页 |
| ·腺病毒的构建和感染细胞 | 第30页 |
| ·细胞增殖分析 | 第30-31页 |
| ·免疫印迹(Western blot) | 第31页 |
| ·数据处理 | 第31页 |
| 2 结果 | 第31-36页 |
| ·hsBAFF抑制小鼠脾脏B淋巴细胞PP2A活性、Erk1/2激活和细胞增殖 | 第31-32页 |
| ·hsBAFF促进B细胞增殖 | 第32页 |
| ·hsBAFF抑制PP2A导致Erk1/2通路激活 | 第32页 |
| ·持续激活或钝化MKK1影响hsBAFF激活Erk1/2和B细胞增殖 | 第32页 |
| ·过表达的PP2A抑制hsBAFF激活B细胞Erk1/2和增殖 | 第32-36页 |
| 3 讨论 | 第36-37页 |
| 参考文献 | 第37-39页 |
| Abstract | 第39-41页 |
| 第四章 hsBAFF通过Ca~(2+)-CaMKⅡ依赖抑制PP2A诱导Erk1/2激活和B细胞增殖 | 第41-50页 |
| 摘要 | 第41-42页 |
| 1 材料与方法 | 第42-43页 |
| ·主要药品与试剂 | 第42页 |
| ·Raji细胞培养 | 第42页 |
| ·细胞计数增殖分析 | 第42页 |
| ·免疫印迹(Western blot)分析 | 第42-43页 |
| ·数据处理 | 第43页 |
| 2 结果 | 第43-46页 |
| ·BAPTA/AM削弱hsBAFF抑制PP2A依赖的Erk1/2激活和B细胞增殖 | 第43-44页 |
| ·EGTA、2-APB阻止hsBAFF抑制PP2A依赖的Erk1/2激活和B细胞增殖 | 第44-45页 |
| ·KN93阻断hsBAFF抑制PP2A依赖的Erk1/2激活和B细胞增殖 | 第45-46页 |
| 3 讨论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-49页 |
| Abstract | 第49-50页 |
| 第三部分 全文结论 | 第50-52页 |
| 附1 | 第52-53页 |
| 致谢 | 第53-54页 |
