| 中文摘要 | 第1-7页 |
| 英文摘要 | 第7-11页 |
| 前言 | 第11-16页 |
| 材料与方法 | 第16-41页 |
| 一、实验材料 | 第16-17页 |
| 二、实验仪器设备 | 第17页 |
| 三、培养液 | 第17-18页 |
| 四、载体构建 | 第18-19页 |
| 五、鉴定记录 | 第19-26页 |
| 六、Lipofectamine~(TM) 2000转染细胞 | 第26-27页 |
| 七、转染FKHRL1基因方法 | 第27-31页 |
| 八、细胞培养 | 第31-32页 |
| 九、硝酸还原酶法 | 第32-33页 |
| 十、免疫荧光 | 第33-34页 |
| 十一、TUNEL凋亡检测 | 第34-35页 |
| 十二、流式细胞仪检测 | 第35页 |
| 十三、Western blot检测 | 第35-40页 |
| 十四、统计学分析 | 第40-41页 |
| 结果 | 第41-59页 |
| 一、L-NMMA明显抑制SGC-7901胃癌细胞内源性NO产生 | 第41-42页 |
| 二、L-NMMA明显诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡 | 第42-47页 |
| 三、L-NMMA促进SGC-7901胃癌细胞中FKHRL1表达及FKHRL1(thr-32)磷酸化 | 第47-50页 |
| 四、L-NMMA促进SGC-7901胃癌细胞中FKHRL1(thr-32)磷酸化是非依赖PI3K/Akt途径 | 第50-52页 |
| 五、L-NMMA诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡是通过FKHRL1/ROCK信号转导途径 | 第52-54页 |
| 六、抑制FKHRL1基因表达明显抑制L-NMMA诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡 | 第54-56页 |
| 七、转染FKHRL1基因可诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡及抑制内源性NO产生 | 第56-59页 |
| 讨论 | 第59-64页 |
| 小结 | 第64-66页 |
| 参考文献 | 第66-72页 |
| 致谢 | 第72-73页 |
| 综述 | 第73-104页 |
| 一氧化氮与肿瘤研究进展 | 第73-104页 |
| 参考文献 | 第92-104页 |
| 附录:已发表SCI收录论文 | 第104-111页 |
