| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 第一章 绪论 | 第10-15页 |
| 1.1 氧化应激是肿瘤进展过程中的关键“非原癌基因依赖”机制之一 | 第10-12页 |
| 1.1.1 恶性肿瘤通过“原癌基因依赖”和“非原癌基因依赖”维持其恶性表型.. | 第10-11页 |
| 1.1.3 氧化应激压力通路在恶性肿瘤进展过程中起核心驱动作用 | 第11-12页 |
| 1.2 PRDX2 的功能及其在恶性肿瘤“非原癌基因依赖”通路当中扮演的角色 | 第12-15页 |
| 1.2.1 PRDXs家族概述 | 第12-13页 |
| 1.2.2 PRDX2 的功能 | 第13-14页 |
| 1.2.3 PRDX2 与恶性肿瘤 | 第14-15页 |
| 第二章 异质性分化HCC组织中差异蛋白质谱的筛选及功能分析.. | 第15-29页 |
| 2.1 材料与方法 | 第16-22页 |
| 2.1.1 HCC组织样本 | 第16页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第16页 |
| 2.1.3 实验设备 | 第16-17页 |
| 2.1.4 不同分化程度HCC组织的差异蛋白质组学研究方法 | 第17-22页 |
| 2.1.5 生物信息学分析 | 第22页 |
| 2.2 结果 | 第22-25页 |
| 2.2.1 双向电泳及图像结果 | 第22-23页 |
| 2.2.3 双向电泳及图像分析结果 | 第23-24页 |
| 2.2.4 差异蛋白的质谱鉴定结果和生物信息学分析结果 | 第24-25页 |
| 2.3 讨论 | 第25-28页 |
| 2.4 结论 | 第28-29页 |
| 第三章 HCC组织中PRDX2表达水平与患者生存期关系及其对肝细胞癌生物学行为的影响 | 第29-56页 |
| 3.1 材料与方法 | 第31-38页 |
| 3.1.1 主要实验材料及试剂 | 第31页 |
| 3.1.2 主要实验设备 | 第31-32页 |
| 3.1.3 HCC患者PRDX2 蛋白表达水平-生存期分析 | 第32-34页 |
| 3.1.4 HCC细胞系功能试验 | 第34-38页 |
| 3.2 结果 | 第38-51页 |
| 3.2.1 HCC细胞系中PRDX2的mRNA及蛋白表达水平显著下调 | 第38-39页 |
| 3.2.2 PRDX2 沉默后HCC细胞系SMMC-7721和HCCLM3 的增殖和迁移能力上升 | 第39-41页 |
| 3.2.3 HCC组织中PRDX2的mRNA及蛋白表达水平显著下调 | 第41-42页 |
| 3.2.4 PRDX2 表达水平与HCC患者基线指标之间的联系 | 第42-44页 |
| 3.2.5 PRDX2 表达水平与HCC患者的总生存期和无病生存期之间存在正相关性 | 第44-51页 |
| 3.3 讨论 | 第51-55页 |
| 3.4 结论 | 第55页 |
| 3.5 不足之处及展望 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-66页 |
| 缩略词对照表 | 第66-68页 |
| 在学期间的研究成果 | 第68-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
| 附录 综述 | 第70-93页 |
| 参考文献 | 第83-93页 |
