| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 缩略词表 | 第14-16页 |
| 第一章 绪论 | 第16-26页 |
| 1.1 文献综述：糖尿病肾病防治的最新进展 | 第16-26页 |
| 1.1.1 糖尿病肾病 | 第16-19页 |
| 1.1.2 JNK信号通路与糖尿病肾病的关系 | 第19-21页 |
| 1.1.3 C66治疗糖尿病肾病 | 第21-23页 |
| 1.1.4 自噬与糖尿病肾病 | 第23-26页 |
| 第二章 C66及jnk1敲除对Ⅰ型糖尿病诱导的小鼠肾脏损伤的保护作用研究 | 第26-60页 |
| 2.1 实验材料 | 第26-29页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第26页 |
| 2.1.2 实验仪器与耗材 | 第26-27页 |
| 2.1.3 主要实验试剂 | 第27-29页 |
| 2.2 实验方法 | 第29-42页 |
| 2.2.1 动物实验模型的建立 | 第29-32页 |
| 2.2.2 JNK1敲除小鼠基因型的鉴定 | 第32-33页 |
| 2.2.3 小鼠肾脏功能的检测 | 第33-34页 |
| 2.2.4 PAS、PASM及Masson染色法 | 第34-35页 |
| 2.2.5 透射电镜观察小鼠肾组织结构 | 第35页 |
| 2.2.6 实时聚合酶链式反应（RT-PCR） | 第35-39页 |
| 2.2.7 蛋白免疫印迹法Western-Blot | 第39-42页 |
| 2.2.8 统计学方法 | 第42页 |
| 2.3 实验结果 | 第42-55页 |
| 2.3.1 小鼠基因型的鉴定 | 第42-43页 |
| 2.3.2 C66对各组小鼠基础生理的影响 | 第43-47页 |
| 2.3.3 各组小鼠肾组织病理变化 | 第47-49页 |
| 2.3.4 透射电镜观察各组小鼠肾脏形态变化 | 第49-50页 |
| 2.3.5 C66对糖尿病小鼠肾脏炎症损伤的影响 | 第50-52页 |
| 2.3.7 C66对糖尿病小鼠肾脏纤维化的影响 | 第52-55页 |
| 2.4 讨论 | 第55-57页 |
| 2.5 结论 | 第57-60页 |
| 第三章 姜黄素衍生物C66在糖尿病肾病中对JNK信号通路、自噬活动的调节作用研究 | 第60-70页 |
| 3.1 实验材料 | 第60页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第60页 |
| 3.1.2 实验仪器与耗材 | 第60页 |
| 3.1.3 主要试剂 | 第60页 |
| 3.2 实验方法 | 第60-61页 |
| 3.2.1 动物实验模型的建立 | 第60-61页 |
| 3.2.2 实时聚合酶链式反应（RT-PCR） | 第61页 |
| 3.2.3 蛋白免疫印迹法Western-Blot | 第61页 |
| 3.2.4 统计学方法 | 第61页 |
| 3.3 实验结果 | 第61-65页 |
| 3.3.1 C66对糖尿病小鼠肾脏JNK通路的影响 | 第61-63页 |
| 3.3.2 C66对糖尿病小鼠肾脏自噬活动的影响 | 第63-65页 |
| 3.4 讨论 | 第65-68页 |
| 3.4.1 C66通过抑制JNK信号通路活化发挥对肾脏的保护作用 | 第65-66页 |
| 3.4.2 糖尿病环境显著的上调自噬活动在肾脏的表达 | 第66-68页 |
| 3.5 结论 | 第68-70页 |
| 第四章 姜黄素衍生物C66在糖尿病肾病中对PI3K /mTOR信号通路的调节作用 | 第70-76页 |
| 4.1 实验材料 | 第70页 |
| 4.1.1 实验动物 | 第70页 |
| 4.1.2 实验仪器与耗材 | 第70页 |
| 4.1.3 主要试剂 | 第70页 |
| 4.2 实验方法 | 第70-71页 |
| 4.2.1 动物实验模型的建立 | 第70页 |
| 4.2.2 实时聚合酶链式反应（RT-PCR） | 第70-71页 |
| 4.2.3 蛋白免疫印迹法Western-Blot | 第71页 |
| 4.2.4 统计学方法 | 第71页 |
| 4.3 实验结果 | 第71-73页 |
| 4.3.1 PI3K信号通路在糖尿病肾脏中的表达变化 | 第71-72页 |
| 4.3.2 mTOR信号通路在糖尿病肾脏的表达变化 | 第72-73页 |
| 4.4 讨论 | 第73-74页 |
| 4.5 结论 | 第74-76页 |
| 第五章 结论及课题创新性分析 | 第76-78页 |
| 5.1 结论 | 第76页 |
| 5.2 课题创新性 | 第76-78页 |
| 参考文献 | 第78-98页 |
| 作者简介及在读期间发表的科研成果 | 第98-100页 |
| 致谢 | 第100页 |
