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血红素加氧酶-1和硫化氢通过调节谷胱甘肽及氧化还原稳态介导紫花苜蓿的耐镉性

摘要第8-10页
ABSTRACT第10-11页
缩略语词汇表第12-14页
第一章 文献综述第14-34页
    第一节 植物气体信号分子研究现状第14-26页
        1.1.1 植物气体信号分子第14页
        1.1.2 植物一氧化碳研究现状第14-20页
        1.1.3 植物硫化氢研究现状第20-26页
    第二节 重金属耐性的调控机制第26-30页
        1.2.1 重金属污染第26页
        1.2.2 重金属的毒性第26-27页
        1.2.3 重金属耐性的调控机制第27-30页
    第三节 谷胱甘肽及同型谷胱甘肽与氧化还原稳态第30-32页
        1.3.1 氧化还原稳态第30页
        1.3.2 植物谷胱甘肽合成与调节第30-31页
        1.3.3 豆科植物中的同型谷胱甘肽第31页
        1.3.4 (同型)谷胱甘肽增加植物对重金属胁迫耐性的机制第31-32页
    第四节 本研究的目的和意义第32-34页
第二章 研究方案及技术路线第34-36页
第三章 镉诱导的紫花苜蓿幼苗根中HO-1的表达与谷胱甘肽的耗竭有关第36-52页
    3.1 引言第36-37页
    3.2 材料与方法第37-40页
        3.2.1 材料培养第37页
        3.2.2 试剂第37页
        3.2.3 材料处理第37页
        3.2.4 测定方法第37-40页
    3.3 结果与分析第40-49页
        3.3.1 不同浓度镉处理不同时间对紫花苜蓿根部TBARS含量的影响第40-41页
        3.3.2 镉处理不同时间对AsA含量的影响第41-42页
        3.3.3 不同浓度镉对还原型GSH和AsA含量以及HO-1表达的影响第42-43页
        3.3.4 镉和DEM对GSH和AsA含量及HO-1表达的影响第43-44页
        3.3.5 镉诱导的质膜完整性丧失、脂质过氧化被GSH的耗竭和添加加强或逆转第44-46页
        3.3.6 GSH耗竭诱导HO-1的表达第46-47页
        3.3.7 GSH的耗竭在转录水平上对HO-1表达进行调控第47-48页
        3.3.8 镉和DEM引起的GSH耗竭与HO-1的诱导被添加AsA逆转或加强第48-49页
    3.4 讨论第49-52页
第四章 水杨酸诱导的血红素加氧酶-1通过调节谷胱甘肽稳态和氧化还原平衡来缓解镉胁迫第52-78页
    4.1 引言第52-53页
    4.2 材料与方法第53-57页
        4.2.1 实验材料与试剂第53-54页
        4.2.2 TBARS含量测定第54页
        4.2.3 抗坏血酸含量测定第54页
        4.2.4 叶绿素含量测定第54页
        4.2.5 HPLC分析小分子硫醇含量第54-55页
        4.2.6 吡啶核苷酸含量测定第55-56页
        4.2.7 组织化学染色第56页
        4.2.8 Cd含量测定第56页
        4.2.9 酶活性分析第56-57页
        4.2.10 MsHO1 western blot分析第57页
        4.2.11 荧光定量RT-PCR分析第57页
        4.2.12 激光共聚焦测定ROS第57页
        4.2.13 数据分析第57页
    4.3 结果与分析第57-73页
        4.3.1 脂质过氧化分析第57-60页
        4.3.2 组织化学染色第60-62页
        4.3.3 SA诱导的HO-1特异性地介导对细胞的保护作用第62页
        4.3.4 镉的含量第62页
        4.3.5 ZnPPIX抑制SA和haemin诱导的MsHO1表达第62-65页
        4.3.6 抗氧化酶活性及其转录本分析第65页
        4.3.7 细胞氧化还原稳态的重塑第65-69页
        4.3.8 GSH/hGSH和AsA代谢相关基因表达分析第69-73页
    4.4 讨论第73-78页
        4.4.1 HO-1介导SA对镉毒性和氧化伤害的缓解作用第73-74页
        4.4.2 HO-1保护作用的分子机理:调节氧化还原稳态第74-78页
第五章 硫化氢通过调节同型谷胱甘肽稳态增强紫花苜蓿对镉的耐性第78-108页
    5.1 引言第78-79页
    5.2 材料与方法第79-82页
        5.2.1 实验材料与试剂第79页
        5.2.2 硫化氢含量测定第79-80页
        5.2.3 LCD和DCD活性测定第80页
        5.2.4 鲜重测定第80页
        5.2.5 TBARS含量测定第80页
        5.2.6 总的谷胱甘肽含量测定第80页
        5.2.7 HPLC分析硫醇含量第80-81页
        5.2.8 MCB荧光染色分析第81页
        5.2.9 组织化学染色第81页
        5.2.10 荧光定量RT-PCR分析第81页
        5.2.11 镉含量的测定第81页
        5.2.12 激光共聚焦测定ROS第81页
        5.2.13 数据分析第81-82页
    5.3 结果与分析第82-103页
        5.3.1 镉胁迫对H_2S的代谢与氧化还原平衡的影响第82-84页
        5.3.2 NaHS对镉毒害的缓解效应第84-86页
        5.3.3 NaHS的缓解作用与H_2S有关第86-87页
        5.3.4 H_2S对镉胁迫下(h)GSH含量的影响第87-88页
        5.3.5 H_2S对镉胁迫下(h)GSH代谢基因的影响第88-89页
        5.3.6 H_2S供体、合成抑制剂和外源GSH对镉耐性和(h)GSH含量的影响第89-92页
        5.3.7 H_2S供体、合成抑制剂和外源GSH对镉胁迫下紫花苜蓿根部小分子量硫醇含量及总硫醇在根尖分布的影响第92-94页
        5.3.8 (h)GSH代谢有关基因表达对镉和H_2S的响应第94-96页
        5.3.9 H_2S对镉胁迫下紫花苜蓿根尖ROS积累和质膜完整性的影响第96-97页
        5.3.10 BSO和GSH处理对H_2S缓解镉毒害的影响第97-100页
        5.3.11 NaHS、PAG、CO和ZnPPIX对Cd胁迫的影响第100-102页
        5.3.12 NaHS、haemin和ZnPPIX对HO-1表达的影响第102-103页
    5.4 讨论第103-108页
全文讨论与结论第108-110页
创新点及展望第110-112页
参考文献第112-128页
附录第128-138页
发表的学术论文第138-140页
致谢第140页

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