| 扉页摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-12页 |
| 第一章 绪论 | 第13-17页 |
| 1.1 课题来源、研究的目的和意义 | 第13-15页 |
| 1.2 国内外研究概况 | 第15-16页 |
| 1.3 本文的主要研究内容 | 第16-17页 |
| 第二章 TCDD对小胶质细胞炎性激活作用 | 第17-39页 |
| 第一节 材料与方法 | 第18-30页 |
| 1.1 材料 | 第18-20页 |
| 1.1.1 主要仪器 | 第18页 |
| 1.1.2 主要试剂和耗材 | 第18-20页 |
| 1.2 实验方法和步骤 | 第20-30页 |
| 1.2.1 HAPI细胞的培养 | 第20页 |
| 1.2.2 半定量RT-PCR | 第20-22页 |
| 1.2.2.1 细胞总RNA提取 | 第20-21页 |
| 1.2.2.2 逆转录反应 | 第21-22页 |
| 1.2.2.3 PCR反应 | 第22页 |
| 1.2.3 ELISA试剂盒检测TNF-α的释放 | 第22-23页 |
| 1.2.3.1 准备工作 | 第22-23页 |
| 1.2.3.2 具体操作流程 | 第23页 |
| 1.2.4 Western Blot | 第23-25页 |
| 1.2.5 细胞免疫荧光 | 第25-26页 |
| 1.2.6 核浆分离方法 | 第26页 |
| 1.2.7 试剂配制 | 第26-29页 |
| 1.2.8 统计学分析 | 第29-30页 |
| 第二节 结果 | 第30-36页 |
| 2.1 TCDD诱导HAPI小胶质细胞炎性反应 | 第30-32页 |
| 2.1.1 TCDD暴露诱导的TNF-α的变化 | 第30-31页 |
| 2.1.2 TCDD暴露诱导的IL-1β的变化 | 第31-32页 |
| 2.2 TCDD诱导的HPAI小胶质细胞的非基因通路变化 | 第32-33页 |
| 2.3 TCDD对HAPI小胶质细胞的NF-κB信号通路作用 | 第33-36页 |
| 2.3.1 TCDD诱导IκB α磷酸化和泛素化以及NF-κB p65磷酸化增加 | 第33-34页 |
| 2.3.2 TCDD诱导NF-κB p65由胞质入核变化 | 第34-36页 |
| 第三节 讨论 | 第36-38页 |
| 第四节 结论 | 第38-39页 |
| 第三章 炎性激活的小胶质细胞诱导原代神经元的凋亡机制 | 第39-60页 |
| 第一节 材料与方法 | 第40-44页 |
| 1.1 材料 | 第40-41页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第40页 |
| 1.1.2 实验仪器 | 第40页 |
| 1.1.3 主要试剂 | 第40-41页 |
| 1.2 实验流程与方法 | 第41-44页 |
| 1.2.1 大鼠原代神经元的分离和培养 | 第41页 |
| 1.2.2 小胶质细胞条件培养基制备 | 第41页 |
| 1.2.3 NO试剂盒检测分析NO的释放 | 第41-42页 |
| 1.2.4 CCK-8 (Cell Counter Kit-8) 试剂盒测细胞活力 | 第42页 |
| 1.2.5 细胞TUNEL分析 | 第42-43页 |
| 1.2.6 乳酸脱氢酶（LDH）测定 | 第43-44页 |
| 第二节 结果 | 第44-57页 |
| 2.1 TCDD诱导HAPI细胞iNOS的表达和NO释放变化 | 第44-46页 |
| 2.1.1 TCDD诱导HAPI细胞iNOS mRNA和蛋白表达水平变化 | 第44-45页 |
| 2.1.2 TCDD诱导HAPI细胞NO释放变化 | 第45-46页 |
| 2.2 TCDD对HAPI细胞MAPK信号通路作用 | 第46-47页 |
| 2.3 SB202190和SP600125抑制TCDD诱导的p38/JNK MAPK信号通路激活 | 第47-50页 |
| 2.4 p38/JNK MAPK信号通路抑制剂对TCDD诱导的HAPI细胞iNOS的表达和NO释放作用 | 第50-51页 |
| 2.5 TCDD诱导活化HAPI条件培养基对大鼠原代神经元细胞作用 | 第51-54页 |
| 2.6 p38/JNK MAPK信号通路抑制剂预处理HAPI细胞后的条件培养基对大鼠原代神经元作用 | 第54-57页 |
| 第三节 讨论 | 第57-59页 |
| 第四节 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-65页 |
| 英文缩写词表 | 第65-67页 |
| 综述 | 第67-83页 |
| 综述参考文献 | 第78-83页 |
| 在攻读硕士学位期间公开发表的论文与参加的项目 | 第83-84页 |
| 致谢 | 第84页 |
