| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 缩略语/符号说明 | 第9-11页 |
| 前言 | 第11-15页 |
| 研究现状、成果 | 第11-13页 |
| 研究目的、方法 | 第13-15页 |
| 一、ROCK-c-Myc通路促进PC3细胞增殖的分子机制研究 | 第15-61页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-34页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第16-19页 |
| 1.1.2 研究方法 | 第19-34页 |
| 1.2 结果 | 第34-56页 |
| 1.2.1 Y27632明显抑制ROCK激酶活性 | 第34-35页 |
| 1.2.2 降低ROCK激酶活性抑制细胞体外迁移与侵袭 | 第35-38页 |
| 1.2.3 降低ROCK激酶活性明显抑制细胞体外增殖 | 第38-39页 |
| 1.2.4 降低ROCK激酶活性明显抑制细胞体内增殖 | 第39-41页 |
| 1.2.5 siRNA特异沉默ROCK表达抑制细胞增殖及侵袭 | 第41-43页 |
| 1.2.6 抑制ROCK活性可明显抑制c-Myc及p-c-Myc蛋白的表达 | 第43-44页 |
| 1.2.7 Y27632可通过c-Myc转录抑制miR-17-92簇的表达 | 第44-45页 |
| 1.2.8 miR-17-92簇在前列腺癌组织中的表达分析 | 第45-46页 |
| 1.2.9 阻断内源性miR-17表达可明显抑制PC3细胞体外增殖 | 第46-47页 |
| 1.2.10 阻断内源性miR-17表达可明显抑制PC3细胞体内增殖 | 第47-48页 |
| 1.2.11 阻断内源性miR-17表达可显著提高TβRⅡ表达水平 | 第48-49页 |
| 1.2.12 ROCK1与c-Myc蛋白直接相互作用磷酸化c-Myc | 第49-51页 |
| 1.2.13 Y27632抑制p-c-Myc蛋白自细胞质向细胞核的移位 | 第51-52页 |
| 1.2.14 c-Myc抑制剂CT04抑制RhoA的mRNA表达 | 第52-53页 |
| 1.2.15 在PC3细胞中存在ROCK-c-Myc-RhoA正反馈信号通路 | 第53-54页 |
| 1.2.16 ROCK-c-Myc-RhoA正反馈通路控制细胞增殖 | 第54-56页 |
| 1.3 讨论 | 第56-59页 |
| 1.4 小结 | 第59-61页 |
| 二、c-Myc靶基因HSPC111调节乳腺癌细胞增殖的机制研究 | 第61-85页 |
| 2.1 对象和方法 | 第61-70页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第61-62页 |
| 2.1.2 研究方法 | 第62-70页 |
| 2.2 结果 | 第70-83页 |
| 2.2.1 HSPC111在高侵袭性乳腺癌细胞系中高表达 | 第70-71页 |
| 2.2.2 降低内源性HSPC111表达可抑制细胞体外增殖 | 第71-73页 |
| 2.2.3 降低内源性HSPC111表达可抑制肿瘤细胞的致瘤率和肿瘤生长 | 第73-75页 |
| 2.2.4 HSPC111是一种核仁蛋白 | 第75-76页 |
| 2.2.5 筛选与HSPC111相互作用的蛋白 | 第76-77页 |
| 2.2.6 HSPC111与RTCD1蛋白相互作用 | 第77-78页 |
| 2.2.7 降低内源性RTCD1表达可抑制细胞体外增殖 | 第78-80页 |
| 2.2.8 HSPC111与RTCD1协调高表达与乳腺癌预后不良密切相关 | 第80-83页 |
| 2.3 讨论 | 第83页 |
| 2.4 小结 | 第83-85页 |
| 全文结论 | 第85-87页 |
| 论文创新点 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-95页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第95-97页 |
| 综述 ROCK的生物学功能与肿瘤 | 第97-112页 |
| 综述参考文献 | 第105-112页 |
| 致谢 | 第112-113页 |
