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MAVS通过TRAF3调控ASC介导的炎症信号通路的研究

缩略词表第1-6页
中文摘要第6-8页
英文摘要第8-11页
前言第11-27页
 1. RLRs 介导的 I 型干扰素抗病毒信号通路第11-17页
   ·RIG-I 样受体(RLRs)第12页
   ·MAVS 是 RLR 通路中关键的接头蛋白第12-17页
 2. NLRs 介导的炎症小体信号通路第17-25页
   ·炎症小体简介第17-19页
   ·ASC 是炎症小体信号通路中重要的接头蛋白第19-22页
   ·炎症小体的激活第22-25页
   ·炎症小体与疾病第25页
 3. 本课题研究的科学问题第25-27页
材料与方法第27-37页
 1. 材料第27-28页
   ·细胞株第27页
   ·菌株与质粒第27页
   ·常用试剂盒第27页
   ·分子生物学及细胞生物学试剂第27页
   ·抗体第27-28页
   ·其它化学试剂第28页
   ·主要实验仪器第28页
 2. 实验方法第28-37页
   ·细胞总 RNA 的提取第28-29页
   ·反转录 PCR第29页
   ·载体构建、引物合成及测序第29页
   ·细胞培养、冻存和复苏第29-30页
   ·真核细胞的转染第30页
   ·GST-pull down第30-31页
   ·免疫印迹第31页
   ·免疫沉淀第31-32页
   ·免疫荧光第32页
   ·核质分离第32页
   ·线粒体分离第32-33页
   ·ELISA第33页
   ·分子筛渗透层析第33-34页
   ·小鼠 BMDC 的分离第34页
   ·Caspase-1 活性检测第34-37页
结果第37-63页
 1. MAVS 与 ASC 相互作用第37-41页
   ·MAVS 与 ASC 在体内外相互作用第37-39页
   ·MAVS 与 ASC 相互作用的结构域第39-41页
 2. MAVS 增强 ASC 的蛋白稳定性及其介导的 IL-1 水平第41-45页
   ·MAVS 增强 ASC 介导的 IL-1 水平第41-42页
   ·MAVS 增强 ASC 的蛋白稳定性第42-45页
 3. MAVS 通过 TRAF3 调控 ASC第45-51页
   ·TRAF3 增强 ASC 介导的 IL-1 水平第45-46页
   ·TRAF3 催化 ASC 发生泛素化第46-47页
   ·TRAF3 与 ASC 相互作用第47-48页
   ·TRAF3 增强 ASC 的蛋白表达水平第48页
   ·TRAF3 影响 ASC 的半衰期第48-49页
   ·MAVS 对 ASC 的调控依赖于 TRAF3第49-51页
 4. TRAF3 催化 ASC K174 位发生 K63-连接的泛素化第51-54页
   ·TRAF3 催化 ASC 发生 K63-连接的泛素化第51-52页
   ·TRAF3 催化 ASC K174 位发生泛素化第52-54页
 5. 病毒感染后 TRAF3 对 ASC 的泛素化介导其核质穿梭第54-59页
   ·病毒感染后 ASC 发生泛素化第54-55页
   ·MAVS 与 TRAF3 参与病毒感染后 ASC 的泛素化过程第55-56页
   ·病毒感染后 TRAF3 促进 ASC 由细胞核向细胞质转移第56-58页
   ·病毒感染后 ASC(K174R)无明显核质穿梭第58-59页
 6. 病毒感染后 MAVS 与 TRAF3 促进炎症小体激活第59-63页
   ·病毒感染后 MAVS 与 TRAF3 促进 pro-caspase-1 切割和 IL-1β 产生第59-61页
   ·病毒感染后 TRAF3 与 ASC 形成大分子复合物第61-63页
讨论第63-69页
 1. MAVS 与 ASC 形成复合物第63-64页
 2. MAVS 增强 ASC 的蛋白稳定性及其介导的 IL-1 水平第64-65页
 3. MAVS 通过 TRAF3 对 ASC 的泛素化调控炎症小体信号通路第65-66页
 4. MAVS 与 TRAF3 参与病毒感染后炎症小体的激活第66-69页
结论第69-71页
参考文献第71-81页
文献综述第81-89页
 参考文献第84-89页
个人简历第89-91页
发表文章第91-92页
附录第92-99页
致谢第99页

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