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MUC1通过转变TGF-β抑癌信号促进肝癌发展的作用及分子机制

提要第4-5页
中文摘要第5-10页
Abstract第10-17页
第1章 文献综述第20-40页
    1.1 MUC1 是癌基因第20-27页
        1.1.1 Mucin 家族第20页
        1.1.2 MUC1 的分布和结构第20-21页
        1.1.3 MUC1 的信号传导通路及其癌基因作用第21-27页
    1.2 TGF-β与癌症第27-31页
        1.2.1 Smad 依赖途径第27-29页
        1.2.2 Smad 非依赖途径第29页
        1.2.3 常规与非常规 Smad 途径第29-31页
        1.2.4 TGF-β与肝癌第31页
    1.3 JNK 在癌症发展中的作用第31-36页
        1.3.1 JNK 与癌症第32-33页
        1.3.2 JNK 在肝脏疾病和肝癌发生发展中的作用第33-35页
        1.3.3 靶向 JNK 的治疗策略第35-36页
    1.4 肝癌的研究现状第36页
    1.5 本课题主要研究目的、内容及特色第36-40页
        1.5.1 研究目的第36-37页
        1.5.2 研究内容第37-39页
        1.5.3 本课题的特色第39-40页
第2章 MUC1 基因沉默与过表达肝癌细胞系的建立第40-58页
    2.1 材料与方法第40-49页
        2.1.1 实验材料第40-45页
        2.1.2 实验方法第45-49页
        2.1.3 统计学分析第49页
    2.2 结果第49-54页
        2.2.1 MUC1 基因沉默肝癌细胞系的鉴定第49-51页
        2.2.2 MUC1 过表达肝癌细胞系的建立第51-52页
        2.2.3 MUC1 表达对肝癌细胞增殖的影响第52-54页
    2.3 讨论第54-56页
    小结第56-58页
第3章 MUC1 通过激活 JNK/AP1 途径诱导自分泌 TGF-β信号第58-92页
    3.1 材料与方法第58-72页
        3.1.1 实验材料第58-60页
        3.1.2 实验方法第60-72页
        3.1.3 统计学分析第72页
    3.2 结果第72-89页
        3.2.1 MUC1 通过诱导 TGF-β分泌调控 TGF-β信号第72-79页
        3.2.2 MUC1 通过激活 JNK/AP1 途径诱导自分泌 TGF-β信号第79-82页
        3.2.3 MUC1 直接结合并激活 JNK第82-83页
        3.2.4 外源性 TGF-β信号对 JNK 活化的影响第83-84页
        3.2.5 MUC1 诱导的自分泌 TGF-β信号促进肝癌细胞迁移第84-86页
        3.2.6 TGF-β基因沉默对 MUC1 诱导的自分泌 TGF-β信号的影响第86-89页
    3.3 讨论第89-91页
    小结第91-92页
第4章 MUC1 通过激活 JNK 转变 TGF-β抑癌信号促进肝癌细胞增殖第92-108页
    4.1 材料和方法第92-96页
        4.1.1 实验材料第92-94页
        4.1.2 实验方法第94-96页
        4.1.3 统计学分析第96页
    4.2 结果第96-103页
        4.2.1 MUC1 在肝癌细胞中的表达抑制 p-Smad3C/p21 信号,激活p-Smad3L (Ser-213)/c-Myc 信号第96-97页
        4.2.2 JNK 抑制剂抑制 p-Smad3L/c-Myc 信号,激活 p-Smad3C/p21 信号第97-98页
        4.2.3 外源性 TGF-β信号对 MUC1 诱导的 Smad3 信号的转变没有影响第98-100页
        4.2.4 裸鼠皮下移植瘤组织 MUC1、TGF-β信号与 p-JNK 表达的相关性分析第100-101页
        4.2.5 临床肝癌病人肿瘤组织 MUC1、TGF-β信号与 p-JNK 表达的相关性分析第101-103页
    4.3 讨论第103-106页
    小结第106-108页
结论第108-110页
参考文献第110-134页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第134-138页
致谢第138页

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