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糖原合酶激酶-3β抑制剂阻断伏隔核可卡因诱导的突触传递异常的研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-7页
前言第10-15页
    1、可卡因的药理学基础第10页
    2、伏隔核的中枢神经传导第10-11页
    3、糖原合酶激酶-3第11-12页
    4、糖原合酶激酶-3Β 与多巴胺信号通路第12-13页
    5、糖原合酶激酶-3Β 与突触可塑性第13-14页
    6、本文研究内容第14-15页
材料与方法第15-22页
    1、实验动物第15页
    2、主要仪器及软件第15-16页
    3、大鼠自发活动记录仪第16页
    4、幼大鼠成瘾模型制备第16页
    5、可卡因诱导过度自发活动第16-17页
    6、细胞外记录第17页
    7、膜片钳脑片制备第17-18页
    8、脑片全细胞膜片钳记录第18页
    9、兴奋性突触后电流记录第18-19页
    10、双脉冲刺激比值第19页
    11、细胞兴奋性记录第19-20页
    12、相关缓冲液第20-21页
    13、主要药品及来源第21页
    14、数据采集及分析第21-22页
实验结果第22-46页
    1、GSK3抑制剂对单次注射可卡因引起的过度自发活动的影响第22-24页
    2、GSK3抑制剂对可卡因引起的MSN放电变化的影响第24-25页
    3、SB216763对可卡因在伏隔核AMPA-EPSC作用的影响第25-28页
    4、SB216763对可卡因在伏隔核NMDA-EPSC作用的影响第28-31页
    5、可卡因对伏隔核EPSC的抑制作用机制第31-38页
    6、可卡因、SB216763影响伏隔核EPSC的突触机制第38-41页
    7、SB216763对可卡因在伏隔核MSN细胞内在兴奋性的影响第41-44页
    8、SB216763对可卡因在伏隔核MSN细胞内在属性的影响第44页
    9、SB216763对可卡因引起的突触重塑的影响第44-46页
讨论第46-51页
    1、GSK3抑制剂可以减缓可卡因诱发的大鼠过度自发活动,阻断可卡因对NAC核区中等棘突神经元放电的抑制效应第46-47页
    2、GSK3Β 能够逆转可卡因减弱伏隔核的突触传导效应第47-48页
    3、GSK3Β 调节突触前谷氨酸的释放过程第48-49页
    4、GSK3Β 消除可卡因诱导的突触可塑性第49-51页
全文总结第51-52页
参考文献第52-59页
综述 1第59-73页
    参考文献第65-73页
综述 2第73-81页
    参考文献第77-81页
缩写词第81-83页
已发表与待发表文章第83-84页
致谢第84-85页

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