| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 第一章 引言 | 第12-15页 |
| 第二章 材料与方法 | 第15-39页 |
| 1 材料 | 第15-21页 |
| 1.1 细胞株 | 第15页 |
| 1.2 临床组织样本 | 第15页 |
| 1.3 菌株和质粒载体 | 第15-16页 |
| 1.4 试剂 | 第16-20页 |
| 1.5 生物信息学、统计学软件和数据库 | 第20页 |
| 1.6 主要仪器 | 第20-21页 |
| 2 方法 | 第21-39页 |
| 2.1 生物信息学方法 | 第21-22页 |
| 2.2 细胞培养 | 第22-23页 |
| 2.3 RNA定量检测 | 第23-27页 |
| 2.4 蛋白提取及表达检测 | 第27-29页 |
| 2.5 载体构建 | 第29-35页 |
| 2.6 miR1423p稳定过表达和沉默细胞株的建立 | 第35-37页 |
| 2.7 MassArray甲基化检测 | 第37-38页 |
| 2.8 统计学方法 | 第38-39页 |
| 第三章实验结果 | 第39-59页 |
| 第一部分 miR1423p靶向抑制TGFβR1从而阻断TGF-β诱导的非小细胞肺癌生长抑制作用 | 第39-52页 |
| 1.1 TGFβR1与miR1423p在NSCLC细胞与组织中的表达情况 | 第39-43页 |
| 1.2 miR1423p靶向抑制TGFβR1 | 第43-46页 |
| 1.3 miR1423p对TGF-β/SMAD经典信号通路的抑制作用 | 第46-48页 |
| 1.4 miR1423p对TGF-β诱导的NSCLC细胞增殖抑制作用的影响 | 第48-50页 |
| 1.5 miR1423p对TGF-β诱导的NSCLC细胞EMT的影响 | 第50-51页 |
| 1.6 小结 | 第51-52页 |
| 第二部分 miR-205靶向抑制SMAD4表达促进非小细胞肺癌的增殖 | 第52-59页 |
| 2.1 SAMD4与miR-205在NSCLC中的表达情况 | 第52-54页 |
| 2.2 miR-205靶向抑制SMAD4 | 第54-56页 |
| 2.3 miR-205通过抑制SMAD4表达来促进NSCLC细胞的增殖 | 第56-57页 |
| 2.4 NSCLC中miR-205高表达与其启动子区低甲基化频率相关 | 第57-58页 |
| 2.5 小结 | 第58-59页 |
| 第四章讨论 | 第59-62页 |
| 全文总结 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-70页 |
| 综述 | 第70-87页 |
| 参考文献 | 第78-87页 |
| 攻读博士期间发表论文 | 第87-88页 |
| 附录：英文缩略词表 | 第88-90页 |
| 致谢 | 第90-91页 |
