| 前言 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-8页 |
| ABSTRACT | 第8-10页 |
| 主要英文缩略词表 | 第14-16页 |
| 第1章 绪论 | 第16-34页 |
| 1.1 背景知识 | 第16-31页 |
| 1.1.1 艾滋病与免疫缺陷病毒 | 第16-21页 |
| 1.1.2 病毒辅助蛋白和宿主抗病毒因子 | 第21页 |
| 1.1.3 Vif蛋白与APOBEC | 第21-26页 |
| 1.1.4 Vif蛋白与细胞周期 | 第26-28页 |
| 1.1.5 病毒成熟与病毒感染 | 第28-31页 |
| 1.1.6 病毒成熟抑制剂 | 第31页 |
| 1.2 论文设计 | 第31-34页 |
| 1.2.1 论文目的和意义 | 第31-32页 |
| 1.2.2 实验思路和设计 | 第32-34页 |
| 第2章 材料与方法 | 第34-58页 |
| 2.1 材料、仪器和试剂 | 第34-42页 |
| 2.1.1 菌株 | 第34页 |
| 2.1.2 质粒构建 | 第34-38页 |
| 2.1.3 抗体及相关试剂 | 第38-39页 |
| 2.1.4 工具酶和化学试剂 | 第39-41页 |
| 2.1.5 引物合成和测序 | 第41页 |
| 2.1.6 细胞系 | 第41页 |
| 2.1.7 主要仪器 | 第41-42页 |
| 2.2 实验方法 | 第42-58页 |
| 2.2.1 聚合酶链式反应（PCR） | 第42-43页 |
| 2.2.2 DNA的纯化回收 | 第43-44页 |
| 2.2.3 T载体蓝白斑筛选 | 第44页 |
| 2.2.4 连接反应 | 第44-45页 |
| 2.2.5 感受态细胞的转化 | 第45页 |
| 2.2.6 质粒提取 | 第45-47页 |
| 2.2.7 细胞培养和细胞系的构建 | 第47页 |
| 2.2.8 细胞转染 | 第47-48页 |
| 2.2.9 聚丙烯酰胺凝胶电泳和免疫印迹 | 第48-51页 |
| 2.2.10 免疫共沉淀 | 第51页 |
| 2.2.11 细胞感染 | 第51-52页 |
| 2.2.12 病毒感染性的测定 | 第52页 |
| 2.2.13 病毒的初步纯化以及感染性病毒核心的纯化 | 第52-53页 |
| 2.2.14 电镜观察病毒颗粒 | 第53-54页 |
| 2.2.15 细胞周期的检测 | 第54页 |
| 2.2.16 病毒增殖的检测 | 第54-55页 |
| 2.2.17 酶联免疫吸附实验 | 第55页 |
| 2.2.18 多序列比对 | 第55-56页 |
| 2.2.19 蛋白电泳条带的相对定量 | 第56页 |
| 2.2.20 蛋白表面位点的分析 | 第56页 |
| 2.2.21 统计学方法 | 第56-58页 |
| 第3章 结果与讨论 | 第58-107页 |
| 3.1 BIV Vif抑制HIV-1 的产生和感染性 | 第58-63页 |
| 3.1.1 BIV Vif抑制HIV-1 的感染能力 | 第58-60页 |
| 3.1.2 BIV Vif减少细胞分泌HIV-1 | 第60-61页 |
| 3.1.3 BIV Vif以剂量依赖方式抑制HIV-1 的感染性 | 第61-63页 |
| 3.1.4 小结 | 第63页 |
| 3.2 BIV Vif干扰HIV-1 颗粒的成熟 | 第63-68页 |
| 3.2.1 BIV Vif干扰HIV-1 衣壳蛋白前体的剪切 | 第63-64页 |
| 3.2.2 BIV Vif抑制具有感染性的成熟病毒颗粒的产生 | 第64-68页 |
| 3.2.3 小结 | 第68页 |
| 3.3 BIV、HIV-1 和SIV Vif与HIV-1 Gag的相互结合作用 | 第68-79页 |
| 3.3.1 BIV、HIV-1 和SIV Vif与HIV-1 Gag相互结合 | 第68-69页 |
| 3.3.2 BIV Vif与HIV-1 Gag相互结合较HIV-1 和SIV Vif更为有效 | 第69-72页 |
| 3.3.3 病毒载体表达的HIV-1Vif与HIV-1 Gag相互结合 | 第72-74页 |
| 3.3.4 BIV Vif与HIV-1 Gag相互结合较其与BIV Gag更为有效 | 第74-75页 |
| 3.3.5 BIV Vif与HIV-1 Gag相互结合部分依赖于RNA | 第75-76页 |
| 3.3.6 来源于临床的不同 HIV-1 Vif 克隆与 HIV-1 Gag 相互结合水平相当 | 第76-78页 |
| 3.3.7 小结 | 第78-79页 |
| 3.4 鉴定Pr55~(Gag)中对Vif-Gag相互结合的决定域 | 第79-83页 |
| 3.4.1 构建Pr55~(Gag)的截短体 | 第79页 |
| 3.4.2 鉴定Pr55~(Gag)中对HIV-1 Vif-Gag相互结合的决定域 | 第79-81页 |
| 3.4.3 鉴定Pr55~(Gag)中对BIV Vif-Gag相互结合的决定域 | 第81-82页 |
| 3.4.4 小结 | 第82-83页 |
| 3.5 鉴定Vif中对Vif-Gag相互结合的决定域 | 第83-96页 |
| 3.5.1 鉴定HIV-1、SIV和BIV Vif表面的保守位点 | 第83-86页 |
| 3.5.2 鉴定HIV-1 Vif中对Vif-Gag相互结合的位点 | 第86-88页 |
| 3.5.3 鉴定BIV Vif中对Vif-Gag相互结合的位点 | 第88-90页 |
| 3.5.4 促进HIV Vif的表达抑制HIV-1 的感染能力 | 第90-92页 |
| 3.5.5 构建HIV Vif的截短体 | 第92-93页 |
| 3.5.6 鉴定HIV-1 Vif中对Vif-Gag相互结合的结构域 | 第93-95页 |
| 3.5.7 鉴定BIV Vif中对Vif-Gag相互结合的结构域 | 第95-96页 |
| 3.5.8 小结 | 第96页 |
| 3.6 BIV Vif在CD4阳性T细胞中抑制HIV-1 的复制 | 第96-104页 |
| 3.6.1 BIV Vif对细胞周期没有显著影响 | 第96-98页 |
| 3.6.2 BIV Vif在CD4阳性T细胞系中抑制HIV-1 的复制 | 第98-103页 |
| 3.6.3 小结 | 第103-104页 |
| 3.7 讨论 | 第104-107页 |
| 第4章 结论 | 第107-108页 |
| 参考文献 | 第108-119页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第119-122页 |
| 致谢 | 第122页 |
