| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 第1章 文献综述 | 第9-30页 |
| ·癌症(Cancer)研究进展 | 第9-19页 |
| ·癌症的发生(即癌症的起源) | 第10-19页 |
| ·热休克蛋白90(Heat shock protein HSP90)和重要客户蛋白(client ptorein)信号转导和转录激活子3(Signal transducer and activator of transcription 3 STAT3)的研究进展 | 第19-26页 |
| ·热休克蛋白超家族(super family) #j……11 | 第19-24页 |
| ·STAT家族 | 第24-26页 |
| ·黄酮类药物(Flavones)木犀草素(Luteolin)的研究进展 | 第26-29页 |
| ·本章小结 | 第29-30页 |
| 第2章 木犀草素具有极高的抗癌效果 | 第30-35页 |
| ·前言 | 第30页 |
| ·实验方法与材料 | 第30-31页 |
| ·表达质粒(DNA constructs) | 第30-31页 |
| ·试剂与抗体 | 第31页 |
| ·细胞胞毒性检测(Cell cototoxicity assays) | 第31页 |
| ·激光共聚焦检测(Immunofluorescence confocal laser scanningmicroscopy) | 第31页 |
| ·实验结果及分析 | 第31-35页 |
| ·木犀草素可以高效特异地诱导肿瘤细胞的凋亡 | 第31-33页 |
| ·木犀草素诱导的细胞凋亡可被抑制 | 第33-35页 |
| 第3章 木犀草素抑制了STAT3的持续激活和STAT3所激活的信号转导通路 | 第35-48页 |
| ·前言 | 第35页 |
| ·木犀草素抑制了STAT3的转录活性并下调了STAT3的下游蛋白 | 第35-40页 |
| ·实验材料与方法 | 第35-36页 |
| ·实验结果及分析 | 第36-40页 |
| ·木犀草素下调STAT3调控的下游基因并引发蛋白的降解 | 第40-43页 |
| ·实验材料和方法 | 第40页 |
| ·实验及结果分析 | 第40-43页 |
| ·木犀草素下调了Hsp90的客户蛋白 | 第43-48页 |
| ·实验材料和方法 | 第43-44页 |
| ·实验及结果分析 | 第44-48页 |
| 第4章 木犀草素通过抑制热休克蛋白90的分子伴侣功能发挥功效 | 第48-56页 |
| ·前言 | 第48页 |
| ·热休克蛋白90过表达可以逆转木犀草素的作用 | 第48-51页 |
| ·实验方法与材料 | 第48-49页 |
| ·实验结果和分析 | 第49-51页 |
| ·木犀草素抑制了热休克蛋白90的分子伴侣功能 | 第51-56页 |
| ·实验方法与材料 | 第51-52页 |
| ·实验结果及分析 | 第52-56页 |
| 第5章 木犀草素是全新的热休克蛋白90抑制剂 | 第56-67页 |
| ·前言 | 第56页 |
| ·实验方法与材料 | 第56-58页 |
| ·抗体与试剂 | 第56-57页 |
| ·细胞培养和转染(Cell culture and transfection) | 第57页 |
| ·免疫共沉淀和免疫印迹(Co-immunoprecipitation andimmunoblotting) | 第57页 |
| ·分子模型的建立(Molecular modeling) | 第57-58页 |
| ·SPR结合检测(SPR technology-based binding assay) | 第58页 |
| ·实验结果及分析 | 第58-67页 |
| ·热休克蛋白90对于木犀草素引发的肿瘤细胞凋亡的调节 | 第63-64页 |
| ·木犀草素与经典热休克蛋白90抑制剂的比较 | 第64-67页 |
| 第6章 总结与讨论 | 第67-71页 |
| 参考文献 | 第71-78页 |
| 附录 | 第78-87页 |
| 致谢 | 第87页 |
