| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-22页 |
| 研究现状、成果 | 第12-20页 |
| 研究目的、方法 | 第20-22页 |
| 一、体内实验部分 | 第22-33页 |
| 1.1 对象和方法 | 第22-27页 |
| 1.1.1 实验材料、试剂及仪器设备 | 第22页 |
| 1.1.2 试剂配制 | 第22-23页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第23-27页 |
| 1.1.4 数据处理和统计方法 | 第27页 |
| 1.2 结果 | 第27-31页 |
| 1.2.1 miR-21敲除后小鼠生存情况明显改善 | 第27页 |
| 1.2.2 miR-21敲除后炎症因子释放减少 | 第27-28页 |
| 1.2.3 miR-21敲除后小鼠腹腔巨噬细胞减少 | 第28-29页 |
| 1.2.4 miR-21敲除后各组织炎症细胞浸润减少 | 第29-31页 |
| 1.3 讨论 | 第31页 |
| 1.4 小结 | 第31-33页 |
| 二、体外实验部分 | 第33-60页 |
| 2.1 对象和方法 | 第33-44页 |
| 2.1.1 实验材料,试剂及仪器设备 | 第33-34页 |
| 2.1.2 试剂配方 | 第34-35页 |
| 2.1.3 试验方法 | 第35-44页 |
| 2.1.4 数据处理和分析 | 第44页 |
| 2.2 结果 | 第44-56页 |
| 2.2.1 miR-21敲除后caspase-1激活程度减弱 | 第44-45页 |
| 2.2.2 caspase-1的活化程度与NLRP3炎症小体激活时间有关 | 第45-47页 |
| 2.2.3 miR-21敲除后抑制LDH的释放 | 第47-48页 |
| 2.2.4 caspase-1的激活是由于NLRP3炎症小体的激活 | 第48-49页 |
| 2.2.5 miR-21通过A20调控NLRP3炎症小体 | 第49-50页 |
| 2.2.6 A20是miR-21的靶基因 | 第50-51页 |
| 2.2.7 通过qRT-PCR方法验证A20是miR-21的靶基因 | 第51-52页 |
| 2.2.8 WesternBlot验证A20是miR-21的靶基因 | 第52-53页 |
| 2.2.9 miR-21敲除后抑制ROS的产生 | 第53-54页 |
| 2.2.10 miR-21敲除后可以明显缓解内毒素引起的细胞焦亡 | 第54-55页 |
| 2.2.11 敲低A20促进内毒素引起的细胞焦亡 | 第55-56页 |
| 2.3 讨论 | 第56-59页 |
| 2.4 小结 | 第59-60页 |
| 结论 | 第60-61页 |
| 参考文献 | 第61-67页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第67-68页 |
| 综述 细胞焦亡的研究进展及相关机制研究 | 第68-80页 |
| 综述参考文献 | 第74-80页 |
| 致谢 | 第80-81页 |
| 个人简历 | 第81页 |
