| 摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 主要缩略语中英文对照 | 第12-17页 |
| 绪论 | 第17-26页 |
| 1. 支气管哮喘中的免疫反应 | 第17-18页 |
| 2. 白介素33的表达、释放及其调控 | 第18-22页 |
| 3. 聚合酶Ⅰ和转录释放因子 | 第22-25页 |
| 4. 研究内容及目标 | 第25-26页 |
| 第一部分 白介素33蛋白复合体解析 | 第26-45页 |
| 引言 | 第26-27页 |
| 材料与方法 | 第27-39页 |
| 1. 主要试剂和材料 | 第27-30页 |
| 2. 主要仪器和设备 | 第30页 |
| 3. 研究方法 | 第30-39页 |
| 实验结果 | 第39-43页 |
| 1. IL-33复合物的纯化 | 第39-40页 |
| 2. IL-33复合体相互作用分析及共表达分析 | 第40页 |
| 3. 免疫共沉淀证实IL-33与PTRF存在相互作用 | 第40-43页 |
| 讨论 | 第43-45页 |
| 第二部分 PTRF通过抑制IL-33的释放改善哮喘气道炎症 | 第45-68页 |
| 引言 | 第45页 |
| 材料与方法 | 第45-56页 |
| 1. 主要试剂和材料 | 第45-47页 |
| 2. 实验仪器 | 第47-48页 |
| 3. 实验方法 | 第48-56页 |
| 实验结果 | 第56-66页 |
| 1. PTRF~(+/-)小鼠哮喘模型出现更严重的气道高反应及气道嗜酸性炎症 | 第56-58页 |
| 2. PTRF~(+/-)小鼠哮喘模型肺部2型免疫应答更强烈 | 第58-61页 |
| 3. PTRF~(+/-)小鼠仅致敏不激发并不出现更严重的气道炎症及2型免疫应答 | 第61-64页 |
| 4. PTRF~(+/-)小鼠气道IL-33释放增加 | 第64-66页 |
| 讨论 | 第66-68页 |
| 第三部分 PTRF调控IL-33释放的机制研究 | 第68-90页 |
| 引言 | 第68页 |
| 材料与方法 | 第68-77页 |
| 1. 主要试剂和材料 | 第68-70页 |
| 2. 主要仪器和设备 | 第70-71页 |
| 3. 实验方法 | 第71-77页 |
| 实验结果 | 第77-86页 |
| 1. 体外敲低PTRF导致IL-33释放的增加 | 第77-80页 |
| 2. PTRF的亚细胞定位决定了IL-33的亚细胞定位 | 第80-81页 |
| 3. PTRF磷酸化水平影响PTRF的亚细胞定位及IL-33的释放 | 第81-86页 |
| 讨论 | 第86-90页 |
| 全文总结 | 第90-91页 |
| 附表一. IL-33蛋白质复合体HPLC-MS结果 | 第91-97页 |
| 附表二. GENEVESTIGATOR软件IL-33共表达的蛋白分子分析结果 | 第97-102页 |
| 参考文献 | 第102-110页 |
| 致谢 | 第110-112页 |
| 学术论文和科研成果目录 | 第112页 |
