| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 缩略语/符号说明 | 第13-15页 |
| 技术路线 | 第15-17页 |
| 前言 | 第17-21页 |
| 研究现状、成果 | 第17-18页 |
| 研究目的、方法 | 第18-21页 |
| 一、雷公藤甲素对糖尿病大鼠肾小球硬化的作用 | 第21-34页 |
| 1.1 对象和方法 | 第23-26页 |
| 1.1.1 实验动物和饲养 | 第23页 |
| 1.1.2 主要试剂和仪器 | 第23-24页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第24-26页 |
| 1.1.4 统计学方法 | 第26页 |
| 1.2 结果 | 第26-29页 |
| 1.2.1 各组大鼠一般情况比较 | 第26-28页 |
| 1.2.2 各组大鼠肾脏大体形态学比较 | 第28-29页 |
| 1.2.3 各组大鼠肾小球硬化程度比较 | 第29页 |
| 1.3 讨论 | 第29-33页 |
| 1.4 小结 | 第33-34页 |
| 二、雷公藤甲素通过PDK1/Akt通路改善糖尿病肾病的机制研究 | 第34-63页 |
| 2.1 对象和方法 | 第35-46页 |
| 2.1.1 实验动物及分组 | 第35页 |
| 2.1.2 实验细胞 | 第35页 |
| 2.1.3 主要试剂和仪器 | 第35-40页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第40-46页 |
| 2.1.5 统计学方法 | 第46页 |
| 2.2 结果 | 第46-58页 |
| 2.2.1 雷公藤甲素对糖尿病大鼠肾脏增殖蛋白Ki-67和PCNA的作用 | 第46-48页 |
| 2.2.2 雷公藤甲素对高糖刺激的HRMCs增殖的作用 | 第48-51页 |
| 2.2.3 雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠PDK1/Akt/mTOR通路的作用 | 第51-53页 |
| 2.2.4 雷公藤甲素对HRMCs中PDK1/Akt/mTOR通路的作用 | 第53页 |
| 2.2.5 PDK1激活剂对雷公藤甲素抑制PDK1/Akt/mTOR通路作用的影响.. | 第53-54页 |
| 2.2.6 PDK1激活剂对雷公藤甲素抑制HRMCs增殖作用的影响 | 第54-58页 |
| 2.3 讨论 | 第58-62页 |
| 2.4 小结 | 第62-63页 |
| 三、雷公藤甲素通过miR-137/Notch1通路改善糖尿病肾病的机制研究 | 第63-93页 |
| 3.1 对象和方法 | 第64-74页 |
| 3.1.1 实验动物及分组 | 第64页 |
| 3.1.2 实验细胞 | 第64页 |
| 3.1.3 主要试剂和仪器 | 第64-66页 |
| 3.1.4 实验方法 | 第66-74页 |
| 3.1.5 统计学方法 | 第74页 |
| 3.2 结果 | 第74-88页 |
| 3.2.1 雷公藤甲素对糖尿病肾病ECM积聚的影响 | 第74-75页 |
| 3.2.2 雷公藤甲素对糖尿病肾病Notch1通路的影响 | 第75-76页 |
| 3.2.3 Notch1通路与ECM蛋白表达的关系 | 第76-80页 |
| 3.2.4 miR-137在糖尿病条件下的表达变化 | 第80-81页 |
| 3.2.5 miR-137mimics对HG刺激的HRMCs中ECM积聚的作用 | 第81-82页 |
| 3.2.6 miR-137inhibitor对HG刺激的HRMCs中ECM积聚的作用 | 第82-83页 |
| 3.2.7 Notch1是miR-137的直接作用靶点 | 第83-86页 |
| 3.2.8 miR-137下调可逆转雷公藤甲素对HRMCs的保护作用 | 第86-88页 |
| 3.3 讨论 | 第88-92页 |
| 3.4 小结 | 第92-93页 |
| 全文结论 | 第93-94页 |
| 论文创新点 | 第94-96页 |
| 参考文献 | 第96-108页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第108-109页 |
| 综述 糖尿病肾小球硬化机制研究进展 | 第109-119页 |
| 综述参考文献 | 第113-119页 |
| 致谢 | 第119-120页 |
| 个人简历 | 第120页 |
